En 1502 Leonardo Da Vinciproyectó un puente de 240 m de luz que formaba parte de un proyecto de construcción para el Sultán Bayaceto II de Constantinopla. La obra jamás se realizó, sin embargo, en 2001, la idea se resucitó para la construcción de un puente en Noruega basado en el diseño de Leonardo.

Proyecto de Leonardo da Vinci

Pintura de Da Vinci con puente como tema principal

“Ha llegado a oídos de vuestro humilde servidor que teneis la intención de levantar un puente desde Estambúl hasta Gálata, pero que no lo habeis podido realizar hasta ahora porque no habéis encontrado a un hombre capaz de hacerlo. Yo, vuestro humilde servidor, sé como realizarlo. Lo construiría tan alto como un edificio, para que así, debido a su altura, nadie pudiera sobrepasarlo…

El puente debía salvar 420 metros, conectando los extremos del cuerno de oro, un estrechamiento en el Cuerno de Oro que separa la parte Galata y de la Antigua.

Leonardo rediseñó el clásico puente de dovelas, estrechandolo en el centro y ensanchandolo en los estribos que lo conectaban con ambas orillas, adelantandose 300 años a los principios teóricos que permiten calcular este tipo de estructuras. La anchura debía de ser de 24 metros, 360 metros de luz y 40 metros de altura sobre el nivel de la marea alta.

…Lo haré de tal forma que un barco pueda pasar bajo él aun teniendo todas sus velas desplegadas…Dispondría asimismo un puente levadizo para que,quien así lo deseare, pudiera pasar a la costa de Anatolia…Quiera Dios que deis crédito a mis palabras y tengáis en cuenta a este vuestro servidor, que queda siempre a disposición vuestra.”

El Sultán invitó a otro artista italiano, Miguel Angel, a realizar el puente, rechazando este la propuesta. La idea quedó en suspense hasta el siglo XIX, cuando Mahmut II (1808-1839) ordena construír el puente de Hayratiye, de 500 metros de largo, fué inagurado en 1836.

En realidad, se puede deducir que el diseño de Da Vinci de 1502 no fue más que un ensayo sin ambiciones constructivas concretas. Si pensamos en el reto técnico de construir una cimbra para este diseño o diseñar unas cimentaciones para los enormes empujes horizontales que se derivan de un arco rebajado de 240 metros de luz con 40 metros de altura y 24 metros de ancho, se debe concluir que el proyecto no tenía aspiraciones realistas. Sin embargo, la idea de Da Vinci tiene un innegable atractivo utópico, y no cuesta entender a Vebjørn Sand cuando eligió esta obra como base para su proyecto de concienciación medioambiental.

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Antiguamente en el mismo portal de numero 320 de la calle İstiklal, justo frente de la Iglesia de San Antonio di Padova, se encontraba un teatro francés del año 1827, luego otro del año 1831 que se quedó en ruinas en un incendio, pero ese no tenia ni balcones ni galerías, posteriormente en el año 1861, un italiano que se llamaba Giustiniano construyó un nuevo edificio sin faltar ningún elemento arquitectónico para que fuese un teatro excelente. 26 palcos que tenían una capacidad para ocho personas estaban pintados de pan de oro. Tenía toda la pinta de un palacio. Como no era suficiente ese lujo inauguraron una sala de baile de 200 metros cuadrados a la que llamaron “Palacio de Cristal”, fue inaugurada por Eduard Salle. Las revistas famosas de la época han representado sus espectáculos y finalmente cerraron en el año 1906.

En el lugar del edificio del Palacio de Cristal que derribaron en el año 1920, construyeron la Galería Comercial de Elhamra en el año 1923 fue construida por los dos arquitectos de la “Corriente de la Arquitectura Nacional”, Ekrem Hakkı Ayverdi ve Mimar Sedat. En el cinema que se encontraba en la calle de “Grande Rue de Péra” que se extendía desde Plaza de Taksim hasta Tünel, era el único edificio que tenía rasgos orientales, los suelos que iban hacia el cinema, tenían luces rojas para indicar la entrada de este, lo cual resultaba muy útil, ya que la calle no tenia mucha iluminación.

En el año 1923 que es el mismo año que inauguraron Cinema Elhamra, tuvo fama como cinema que frecuentaba Atatürk. Cuando inauguraron lo primordial era la comodidad de sus clientes, con esa idea consiguieron sillones de 120 por 120, prepararon programa de las películas según peticiones de sus clientes y emplearon una persona para que trajese las películas según sus peticiones; “Helena de Troya”, “Tarzan, el Rey de la Selva”, “Pájaro Feroz”, etc…La película famosa de Charlie Chaplin “Los Tiempos Modernos” se estrenó por primera vez en este cinema.

Era un cinema tan popular que todos los años enviaban un catalogo a sus clientes donde salían detalles de las películas que estrenaron en el cine durante ese año pasado. Las autoridades del cine dicen que era un detalle para hoy. Ese cinema que tenia mucho cuidado con los gustos de los clientes, llamaba mucho la atención, por eso Estados Unidos preparó un informe averiguando todo sobre el. Gracias a ese informe del año 1926 sabemos muchas cosas sobre los tiempos pasados de ese cinema, como tendencias de los turcos al cinema americano y los métodos de la administración del cinema, como consiguieron éxito.

En realidad la razón por la que nombraron como Alhambra no era por sus elementos decorativos que utilizaron para el edificio, porque solo se parece en algunas cosillas al estilo de Alhambra Granadina. Tiene seis pisos, en la decoración no se utilizaron azulejos de color azul, blanco y turquesa, que era muy de moda de la época en la decoración del edificio. En la fachada e interior del edificio utilizaron bastantes elementos decorativos orientales, a la vez se situaron muy bien utensilios de cine de toda la modernidad de la época.

Se llegaba a la sala de cinema pasando la galería. Dentro de la sala de cinema se utilizaron bastante los azulejos de Kütahya que faltaban en la fachada. Para iluminar la sala utilizaron las almenaras y los apliques de latón con estilo oriental. El techo que parecía una cúpula estaba pintado un paisaje de acuarela, cuyo color dominante era azul. En las entradas de los balcones se utilizaron escenas de la fábula de las 1001 noches para dar un ambiente exótico del oriente.

Otro edificio que tiene más pinta de Alhambra Granadina en la Calle İstiklal.

Los estambulinos tenían que ir elegantes y muy preparados al cinema de Elhamra en los primeros años de la republica, porque recibían a los clientes en el salón desde las dos puertas que estaban situadas en ambos lados detrás de la escena, así la parte de los espectadores era como un teatro romano tipo gradas, los que llegaban antes estaban controlando a los que venían después. Así era imposible no prepararse por el miedo a las malas lenguas. Incluso podría coincidir con Atatürk que llegaba para ver la película.

Posteriormente aunque cambiaron su nombre en “Cinema de Sakarya” luego renombraron como “Elhamra” otra vez y posteriormente en el año 1958 lo convirtieron en un teatro por los Sururi(ler), inauguraron como Opera de Estambul y en el año 1970 por falta de interés se cerró. En el año 1976 se ha inaugurado otra vez como cinema para las películas vulgares que eran de moda esos años.

El Cinema de Elhamra, tras el incendio del día 15 de Febrero 1999 estaba abandonado. Trabajaron para rehabilitar y gastaron cinco millones de dólares por fin han inaugurado como un club nocturno, el día 22 de Diciembre con restaurante, cafetería y bar que tiene una capacidad de 1500 personas. Los precios de entrada oscilaran entre 40 y 70 euros.

Péra y La Calle İstiklal

El barrió más europeo de la ciudad en la época otomana. Ocupaba un terreno hasta más arriba de la colina de Galata (el puerto antiguo de los genoveses del siglo XIII). Los comerciantes ricos de la época tuvieron sus casas y las fuerzas coloniales construyeron palacetes. Todos estos estaban alrededor de una avenida que después se conoció como Grande Rue de Pera. A mediados del siglo XVIII, Pera tuvo una atmósfera cosmopolita que todavía sigue teniendo. Después de la fundación de la republica turca el nombre del barrio fue Beyoğlu y Gran Rue de Pera fue la Calle İstiklal.

En esta calle de casi 2 kilómetros de largo, se encuentran tiendas de ropa, de recuerdos, de zapatos, de deporte y de música, cines, teatros, bares, restaurantes, cafeterías, librerías, dos iglesias católicas y muchos rastros en las calles laterales. Por la noche hay un ambiente nocturno por los bares y discotecas abiertas hasta las primeras horas de la mañana.

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El Museo de la Iglesia de San Salvador en Cora (Kariye Müzesi) está considerado como uno de los más bellos ejemplos del arte bizantino. El núcleo primitivo de la Iglesia se construyó al sur del Cuerno de Oro, en las afueras de las murallas del siglo cuarto de Constantino el Grande. Por eso nombraron la iglesia como San Salvador en Cora que significaba San Salvador en extramuros, aunque más tarde al crecer la ciudad, fue integrada. Teodosio II construyó las murallas terrestres en 413-414, la iglesia se incorporó en la ciudad pero el nombre siguió siendo el mismo de antes, convirtiéndose en el nombre abreviado de la iglesia.

El nombre deriva con un significado simbólico: Cristo en el Campo o Tierra de los vivientes y la Virgen María como residencia de lo infinito o incontenible, tal como se veían en las inscripciones de los mosaicos del nártex de la iglesia. No queda ningún hallazgo de la iglesia antigua original y tampoco se sabe algo cierto sobre su origen. El edificio actual data sólo de finales del siglo XI. Parece que fue remodelado en varias ocasiones al tipo de cuatro columnas, muy popular de la época anterior.

El porqué de esa remodelación y ampliación fue por el desastre realizado por las tropas de la cuarta cruzada, que fundaron un Imperio Latín, dominaron desde 12 de abril 1204 hasta 25 de junio 1261 y arruinaron Constantinopla y sus edificios civiles importantes y Basílica de Santa Sofía por tener otra creencia religiosa distinta de los bizantinos. Así pues la dinastía bizantina al volver a la ciudad tuvieron que construir un nuevo palacio y una catedral que tuviera Omfalion, ombligo del mundo desde donde emperador romano subiese al trono, porque Santa Sofía no era adecuada para servir como catedral, por el daño hecho por parte de los venecianos con liderazgo de Henricus Dandolo ciego Duque de Venecia, que murió en 1205 y Está sepultado en la galería arriba de Santa Sofía justo frente de un mosaico Deisis, juicio final.

Dicha remodelación consistió en ampliar las medidas de la nave central y añadir partes nuevas, como nártex interno, exonártex y vestíbulo de parecclesion esta última capilla funeraria. Además de estos cambios estructurales, la iglesia fue completamente redecorada, revistiendo estupendamente la nave central con lozas de mármoles, los nártex con los mosaicos y el parecclesion con los frescos que hoy día están considerados como los mejores del arte bizantino. Los mosaicos y frescos, con mucha diferencia los más importantes y extensos de todas las pinturas bizantinas de Constantinopla al contrario de lo que se cree que es Santa Sofía, y se cuentan entre los más importantes del mundo.

El autor de toda esta reconstrucción y decoración es Teodoro Metoquites, primer ministro encargado del tesoro del emperador Andronico II. Paleólogo. Aquí es necesario hablar un poco de la biografía de Teodoro Metoquites uno de los hombres estadistas principales tan importante de esa época: aparte de ser alto cargo del gobierno y diplomático, patrón de las artes, guía del renacimiento artístico, teólogo, poeta, filosofo, astrónomo, es decir un verdadero intelectual de la última era bizantina. Pero ningún puesto ha sido tan importante como cuando fue nombrado como Gran Logotete, el cargo más elevado para un oficial del Imperio Romano Oriental que nombraron más tarde como Imperio Bizantino.

Ese honor fue otorgado justo después de presidir la inauguración de la nueva iglesia de San Salvador en Cora que él ha llevado personalmente restauración y redecoración meticulosamente en 1321. Pero su carrera finalizó tan solo siete años después tras un golpe militar, despecharon de su cargo, perdió sus posesiones y peor de todo lo enviaron al exilio lejos de su obra maestra. Pudo regresar a la capital en 1330, a condición de que trabajara como un monje normal y corriente en el Monasterio de Iglesia de San Salvador en Cora, donde murió sufriendo en el año 1332.

La iglesia tenía mucha importancia justo antes de la conquista de Constantinopla por los turcos, porque albergó el famoso icono de la Virgen María Hodegetria, la guía o maestra considerado como el protector legendario de la ciudad. La mañana del 29 de mayo 1453, cuando los turcos penetraron a través de la muralla de Teodosio a la Iglesia de Cora que estaba justo al lado fue saqueada y el famoso icono protector de Hodegetria desapareció y nunca más salió a la luz. La expresión de Hodegetria deriva de la palabra de origen griego “hodos” que quiere decir “la que señala la dirección”. La fuente de este atributo es icono en que, según la creencia cristiana el evangelista San Lucas pintó a la Virgen María tomando como modelo a ella misma.

A principios de del siglo XVI. La Iglesia de San Salvador en Cora fue convertida en una mezquita por un visir del Sultán Bayaceto II. Hijo de Mehmet II. el Conquistador de Constantinopla, añadiendo un mihrab que indica la dirección de Kaaba y un minarete para llamar a los fieles a rezar, y la cúpula central que cubría la nave central, destruida por el terremoto que anteriormente dejó inutilizable la iglesia.

Entonces era muy popular esa aplicación de convertir iglesias en mezquitas, así aprovechaban iglesias destruidas por los terremotos e incendios que pasaba cada cien años en la ciudad. Aparte de arreglar las piezas que faltaban, tuvieron que ocultar mosaicos y frescos que cubrían las paredes de las iglesias. Porque según la creencia musulmana en el lugar donde se encontraban las imágenes de las personas no se podría rezar para no imitar a los paganos.

Los mosaicos y los frescos nunca llegaron a ser borrados, aunque con el curso del tiempo la mayoría de ellos fueron oscurecidos con pintura, tierra y yeso, y muchos de los mosaicos cayeron a causa de los terremotos. Para ocultar las imágenes, los materiales más populares eran yeso y madera, más puro material que existían sin peligro químico. Las Imágenes que estaban en las paredes y cúpulas taparon con el yeso, los que estaban en los techos de bóveda en cañón para que fuese más fácil taparon con madera. La iglesia y sus espectaculares obras de arte permanecieron desconocidas ocultándose debajo de madera y capas de yeso para el mundo hasta el siglo XIX.

En 1860 el arquitecto griego Pelopidas Koupas llamo la atención de los bizantinistas de occidente. (El término ha sido criticado por los estudiosos modernos por ser una generalización que no es tan representativa de la realidad de la aristocracia y la burocracia bizantina.) En el año 1948, el Instituto Bizantino de América se intereso en hacer restauraciones, bajo la dirección de un puertorriqueño Paul Atkins Underwood, comenzó un proyecto de destapado de los mosaicos y frescos supervivientes para restaurarlos hasta su estado original. Los trabajos duraron diez años y al acabar el Profesor Underwood tuvo el orgullo de inaugurar uno de los mayores monumentos del arte bizantino. Underwood también participó en la exploración y restauración de la Mezquita de Fethiye (Iglesia de la Pammakaristos), Mezquita de Zeyrek (Iglesia del Pantocrátor) y la Mezquita de Fenari Isa (Iglesia del Monasterio de Constantin Lips) . Fue nombrado profesor titular en Dumbarton Oaks -un centro cultural en Washington para el estudio del imperio bizantino- en 1960.

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La Universidad de Estambul (Turco: İstanbul Üniversitesi) fue fundada como una institución de educación superior llamada Darülfünun (Casa de las múltiples ciencias) el 23 de julio de 1846; pero la Madraza (Escuela teológica) que fue fundada inmediatamente después de la conquista de Constantinopla por Mehmed II en 1453 es considerada como la precursora de Darülfünun que luego evolucionaría en la actual Universidad.

El historiador alemán Richard Honig considera que la historia de la Madraza que luego evolucionaría en Darülfünun y luego en la actual Universidad de Estambul comenzó el 1 de marzo de 1321, durante el reinado de Osmán I en Bithynia.

Los primeros cursos de Física Aplicada moderna se comenzaron a dictar en Darülfünun el 31 de diciembre de 1862, lo que marcó el comienzo de una nueva época, y el 20 de febrero de 1870, la escuela fue renombrada como Darülfünun-u Osmani (Casa Otomana de las Múltiples Ciencias) y reorganizada para conocer las necesidades de la ciencia y la tecnología moderna. En 1874, algunas clases de Literatura, Derecho y Ciencias aplicadas comenzaron a dictarse en los nuevos edificios de Galatasaray Lisesi, donde continuarían regularmente hasta 1881. El 1 de septiembre de 1900, la escuela fue renombrada y reorganizada como Darülfünun-u Şahane (Casa Imperial de las Múltiples Ciencias) con cursos en Matemáticas, Literatura y Teología.

El 20 de abril de 1912, la escuela fue renombrada como İstanbul Darülfünunu (Casa de las Múltiples Ciencias de Estambul), a la vez que el número de cursos se aumentaba y las carreras se modernizaban con el establecimiento de las escuelas de medicina, derecho, ciencias aplicadas (física, química, matemáticas), literatura y teología.

Doce años más tarde, el 21 de abril de 1924, la República de Turquía reconoció a İstanbul Darülfünunu como una escuela estatal, y el 7 de octubre del año siguiente, fue reconocida la autonomía administrativa de la institución, mientras que las escuelas (antes parte del viejo sistema de Madrazas) se convirtieron en modernas “facultades”.

El 1 de agosto de 1933, İstanbul Darülfünunu fue reorganizada como İstanbul Üniversitesi (Universidad de Estambul) siguiendo la reforma educacional de Atatürk. Las clases comenzaron oficialmente el 1 de noviembre de 1933, en “la primera universidad moderna” de la República de Turquía.

La universidad actualmente cuenta con diecisiete facultades en cinco campus. El principal se encuentra en la plaza de Beyazıt en Estambul, que fue conocida como el Forum Tauri durante el periodo romano. Posee un equipo de 2.000 profesores, 4.000 asistentes y un equipo juvenil. Más de 60.000 estudiantes en pregrado y de 8.000 en posgrado siguen los cursos dictados por la Universidad todos los años.

Fuente: Wikipedia

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En Facebook Tenemos Dos Grupos Acerca de Turquía y Estambul. Primero se llama Mundo Turco y el segundo Los Enamorados de Estambul.

Mundo Turco

Enamorados de Estambul

En la mitología griega, Príapo (en griego antiguo Πρίαπος Príapos) es un dios menor rústico de la fertilidad, tanto de la vegetación como de todos los animales relacionados con la vida agrícola, y un personaje puramente fálico. Era adorado como protector de los rebaños de cabras y ovejas, de las abejas, del vino, de los productos de la huerta e incluso de la pesca.

Era una divinidad de carácter obsceno, representado como un enano deforme, con un enorme falo en perpetua erección, símbolo de la fuerza fecundadora de la naturaleza. Los romanos solían colocar en sus jardines estatuas de Príapo, normalmente con la forma de toscas hermas de madera de higuera, manchadas de bermellón (de aquí que el dios fuese llamado ruber o rubicundus), con un enorme falo erecto, llevando fruta en su ropa y una hoz o una cornucopia en la mano. Su función era la de garantizar una abundante cosecha, pero también hacían las veces de espantapájaros. Príapo alejaba el mal de ojo y su estatua protegía las huertas de los ladrones. Como otras divinidades protectoras de las artes agrícolas, se le creía poseedor de poderes proféticos, y a veces se le menciona en plural.

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Avicenna: Ebu’l-Ali el-Hüseyin b. Abdullah İbn Sina. (980-1037)

Fue un filósofo y físico turco islámico, nació en el año 980 cerca de Buhara, Asia Central (hoy Uzbekistán). Hijo de un oficial de Gobierno, estudió filosofía y medicina en su ciudad natal. Fue A la edad de 18 fue premiado por sus habilidades en medicina y pasó los últimos catorce años de su vida como consejero científico y físico de Ispahán. Es considerado por los musulmanes como uno de los mejores filósofos islámicos, es una importante figura en los campos de la medicina y la filosofía. Su profesor fue Al Farabi.

Su mejor trabajo conocido es ” Kitab-ı Şifa ” (libro de curación), es una colección de libros sobre lógica, metafísica, psicología, ciencias naturales y otros temas aristotélicos. A lo largo de 10 siglos utilizaron su libro en las universidades europeas suponiendo que sea el libro de Aristóteles y al final en el año 1928 un ingles Eric Holmyard ha enterado la verdad. La filosofía de Avicenna era una combinación de Aristotelismo y Neoplatonismo y contrario al ortodoxo pensamiento islámico. Negó la inmortalidad personal, el interés de Dios en los individuales y la creación del mundo en poco tiempo.

Se convirtió en la meta principal de un ataque de filosofía, comenzada por el filósofo islámico Al-Ghazali; sin embargo la filosofía de Avicenna continuó influenciando a través de la Edad Media. Murió en el año 1037.

En el siglo XI, el turco islámico filósofo y físico Avicenna llevó a cabo el sistema más integrado de racionalismo greco y pensamiento islámico, pero esto fue a expensas de los severos y ortodoxos artículos de pelea, como la creencia en la inmortalidad personal y la creación del mundo. Él solo contempló que la religión es una mera filosofía en forma metafísica que la hace apetitosa para las misas, quienes no comprenden las verdades filosóficas en formulaciones racionales.

Se convirtió en la meta principal de un ataque de filosofía, comenzada por el filósofo islámico Al-Ghazali; sin embargo la filosofía de Avicenna continuó influenciando a través de la Edad Media. Murió en el año 1037. En el siglo XI, el turco islámico filósofo y físico Avicenna llevó a cabo el sistema más integrado de racionalismo greco y pensamiento islámico, pero esto fue a expensas de los severos y ortodoxos artículos de pelea, como la creencia en la inmortalidad personal y la creación del mundo.

Él solo contempló que la religión es una mera filosofía en forma metafísica que la hace apetitosa para las misas, quienes no comprenden las verdades filosóficas en formulaciones racionales.Éste punto de vista permitió atacar a Avicenna y a la filosofía en general por los pensadores más ortodoxos del Islam, notablemente la teología de Al Ghazali quien tuvo mucho que ver con el eventual declive de la especulación de la filosofía racionalista de la comunidad islámica.

Averroës, un filósofo y físico del siglo XII quién defendió los puntos de vista de Aristóteles y del Neoplatonismo nuevamente y se convirtió en el filósofo más importante del Islam, de la historia intelectual del oeste a través de su influencia en el Escolástico.

¿Cuál es la filosofía del Islam?

La filosofía musulmana tuvo al principio un carácter exclusivamente teológico, adaptado a las enseñanzas del Corán. Pero desde el siglo VIII los árabes comenzaron a traducir filósofos griegos como Platón y Aristóteles.

Abarcaban diversas ramas del saber. Tuvieron la preocupación de conciliar la fe con la razón armonizando el monoteísmo con la filosofía griega.

Entre el Islám y la filosofía griega las relaciones eran más diferentes que entre el cristianismo y la filosofía occidental. En el Islám el filósofo no era necesariamente un clérigo y el teólogo no era necesariamente un filósofo.

Los Mutazilites (escuela teológica del Islam que usaba la razón y la lógica rigurosa), fueron probablemente los primeros musulmanes en expandir sus puntos de vista de los métodos filosóficos de la filosofía de Grecia.

Algunos de sus oponentes usaron los mismos métodos y el debate iniciado por los movimientos de la filosofía islámica dependía mucho de la traducción del árabe y del estudio de la filosofía Griega, de las palabras científicas y el coraje del califa Al-Mamun.

El primer filósofo importante del Islam fue Arab al Kindi en el siglo IX quién trató de unir los conceptos de la filosofía griega con las verdades musulmanas reveladoras del Islam, las cuales él aún consideraba superiores en razonamiento filosófico.

Como los filósofos del Islam que siguieron a éste período, él fue primeramente influenciado por los trabajos de Aristóteles y por el Neoplatonismo, los cuales él sintetizó en un simple sistema filosófico.

En el siglo X, el turco Al Farabi fue el primer filósofo islámico en subordinar la revelación y la ley religiosa de la filosofía.

Al Farabi argumentó que la verdad filosófica es la misma en todo el mundo y que las diferentes religiones que existen son simbólicas expresiones de una religión universal ideal.

En el siglo XI, el pérsico islámico filósofo y físico Avicenna llevó a cabo el sistema más integrado de racionalismo greco y pensamiento islámico, pero esto fue a expensas de los severos y ortodoxos artículos de pelea, como la creencia en la inmortalidad personal y la creación del mundo. Él solo contempló que la religión es una mera filosofía en forma metafísica que la hace apetitosa para las misas, quienes no comprenden las verdades filosóficas en formulaciones racionales.

Éste punto de vista permitió atacar a Avicenna y a la filosofía en general por los pensadores más ortodoxos del Islam, notablemente la teología de Al Ghazali quien tuvo mucho que ver con el eventual declive de la especulación de la filosofía racionalista de la comunidad islámica.

Averroës, un filósofo y físico del siglo XII quién defendió los puntos de vista de Aristóteles y del Neoplatonismo nuevamente y se convirtió en el filósofo más importante del Islam, de la historia intelectual del oeste a través de su influencia en el Escolástico.

Avicena, o en árabe , Abu Ali al-Husain ibn Abdullah ibn-i Sina o simplemente Ibn-i Sina nació en el año 980 en Afsana (provincia de Jurasán, actualmente Uzbekistán), Cuando su padre fue nombrado funcionario, le acompañó, estudiando en la capital (Bujara) el conocimiento alcanzado hasta la época en áreas tan disímiles como la Astronomía , Física, Matemáticas, Filosofía, el Corán, Jurisprudencia y Lógica.

La obra fundamental de su existencia la desempeñó en la Medicina , aunque fue un investigador y estudioso nato, lo que le permitió profundizar en cada una de las áreas del conocimiento humano alcanzado hasta la época, incluyendo la Astronomía. Cuando tan sólo contaba con 17 años le salvó la vida emir de Bujara, Nun ibn Mansur. A cambio no pidió riquezas: sólo el acceso a la biblioteca real de los samaníes, gracias a lo cual pudo ampliar sus conocimientos de la ciencias y las artes, especialmente en las Matemáticas, la Astronomía y la Música. Además se convirtió en médico de la corte y consejero de temas científicos hasta la caída del reino Samaní en 999.

A los 20 años, y por mediación de Abú Bakr al-Barjuy, escribió diez volúmenes llamados “El tratado del resultante y del resultado” y un estudio de las costumbres de la época conocido como “La inocencia y el pecado”. Con estos libros su fama como escritor, filósofo, médico y astrónomo se extendió por todo mundo turco, dedicándose a viajar.

Puede ser considerado el inventor de la traqueonomía, cuyo manual operatorio sería precisado por el célebre cirujano árabe Abú el-Kasis de Córdoba. Sólo hasta el renacimiento se encontró información de una intervención semejante, llevada a cabo por el médico italiano Antonio Musa Brasavola.(1490-1554)

Cuando tan sólo contaba con 32 años, Avicena inició su obra maestra, el celebérrimo “Canon de Medicina” (traducida al latín por Gerardo de Cremona), que contiene la colección organizada de los conocimientos médicos y farmaceúticos de su época en 5 volúmenes.

Del conjunto de su obra nos han llegado 105 volúmenes, algunos de marcado carácter enciclopédico como su otra gran obra conocida: el “Libro de la Curación ”.

Pasó los últimos 14 años de su vida actuando como consejero científico y médico del gobernante de Ispahán.

Murió en 1037 en Hamadán (entonces Persia, actualmente Irán), donde aún hoy se le venera.

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La prolactina es una hormona producida por la hipófisis anterior, una glándula de pequeño tamaño, como un grano de uva, que se encuentra localizada en la base del cerebro, descansando sobre una estructura ósea del cráneo, conocida como “Silla Turca”.La prolactina es una hormona normalmente presente en pequeñas cantidades en los hombres y las mujeres no embarazadas, ya que su principal acción es la de estimular la producción de leche tras el embarazo, durante toda la lactancia.

Los niveles de prolactina están normalmente elevados durante el embarazo y tras el parto. Durante el embarazo, la prolactina, los estrógenos y la progesterona estimulan el desarrollo de la glándula mamaria. Tras el parto, la prolactina ayuda a iniciar y mantener la producción de leche materna. Si la mujer no da de mamar a su hijo, los niveles de prolactina descienden rápidamente hasta los niveles previos al embarazo. Si la madre amamanta a su hijo, la succión del niño juega un importante papel en la liberación de prolactina. Existe un mecanismo de control entre las necesidades nutricionales del niño, la cantidad de prolactina secretada por la hipófisis y la cantidad de leche producida. Los niveles de prolactina continuarán siendo elevados mientras la madre amamante a su hijo, pero finalmente volverán a caer hasta los niveles anteriores al embarazo.

Causas y Síntomas

Aparte del embarazo, la causa más común de unos elevados niveles de prolactina en la sangre, lo que se denomina hiperprolactinemia, es la presencia de un prolactinoma, un tumor productor de prolactina en la glándula hipófisis. Los prolactinomas son los tumores de la hipófisis más frecuentes y en general son benignos. Son más frecuentes en la mujer, pero también pueden aparecer en hombres. Los síntomas que producen, si los producen, están relacionados con el exceso de prolactina y por tanto, la producción de leche en la mujer no embarazada, lo que se denomina galactorrea.

Asimismo, el tamaño y la localización del tumor pueden producir otros síntomas. Por ejemplo, si el tamaño del prolactinoma es grande, puede producir presión sobre el nervio óptico, produciendo dolor de cabeza y alteraciones visuales, y puede interferir con la producción de otras hormonas por parte de la hipófisis. En las mujeres los prolactinomas pueden producir infertilidad e irregularidades con la menstruación, por ejemplo la falta total de la menstruación, lo que se denomina amenorrea. En los hombres, estos tumores pueden producir una pérdida gradual en la función y el deseo sexual. Sin tratamiento, los prolactinomas pueden llegar a lesionar los tejidos vecinos.

Medición de los Niveles de Prolactina

La medición de los niveles de prolactina en sangre se realiza por medio de una simple extracción de sangre de una vena del brazo, para su análisis.

La determinación de los niveles de prolactina se emplea, junto con otras pruebas para ayudar a:

· Determinar la causa de una galactorrea

· Determinar la causa de dolor de cabeza y alteraciones visuales

· Diagnosticar infertilidad y disfunción eréctil en el hombre

· Diagnosticar infertilidad en la mujer

· Diagnosticar prolactinomas

· Evaluar la función de la hipófisis anterior, junto con otras hormonas

· Monitorizar el tratamiento de los prolactinomas y detectar recurrencias

Se solicitan los niveles de prolactina en sangre cuando se sospecha la presencia de un prolactinoma por síntomas como: dolor de cabeza inexplicable, alteraciones visuales y/o galactorrea. También se solicitan, junto con otras hormonas, en el estudio de las causas de infertilidad o irregularidades menstruales en las mujeres. Y cuando un hombre tiene síntomas de disminución del deseo sexual, galactorrea o infertilidad, así como parámetro de seguimiento de un bajo nivel de testosterona.

Cuanto un paciente tiene un prolactinoma, los niveles de prolactina se emplean para monitorizar la progresión del tumor y su respuesta al tratamiento. También pueden solicitarse a determinados intervalos para monitorizar la recurrencia del tumor.

Los niveles de prolactina, junto con el de otros hormonas producidas por la hipófisis como la hormona del crecimiento, se solicitan cuando se sospecha un hipopituitarismo, es decir, una función reducida de la producción de hormonas por la hipófisis.

Los hombres y las mujeres no embarazadas tienen solo pequeñas cantidades de prolactina en la sangre. Sin embargo, los niveles de prolactina deben evaluarse en función de la hora del día en que se toma la muestra, ya que varían a lo largo de las 24 horas. El análisis suele realizarse un par de horas después de levantarse y tras media o una hora de reposo absoluto. Asimismo, los valores del resultado deben relacionarse con los valores de referencia del laboratorio, la edad y sexo del paciente y la técnica empleada para su determinación en el laboratorio.

¿Qué significado tienen los niveles de prolactina?

Además de durante el embarazo, tras el parto y durante la lactancia, se pueden encontrar unos elevados niveles de prolactina en sangre en las siguientes situaciones:

Tratamiento con fármacos: estrógenos, antidepresivos tricíclicos, tranquilizantes, algunos antihipertensivos, algunos fármacos antirreflujogastroesofágico

Enfermedades del Hipotálamo

· Hipotiroidismo

· Enfermedades renales

· Estimulación crónica del pezón

· Otras enfermedades y tumores de la hipófisis

· Síndrome del ovario poliquístico

· Prolactinomas

Unos niveles de prolactina por debajo de lo normal no suelen requerir tratamiento si bien pueden indicar un hipopituitarismo más generalizado, o pueden ser el resultado de la administración de ciertos fármacos, como la dopamina, la levodopa o los ergotamínicos.

Prolactinomas

Los prolactinomas con frecuencia son de pequeño tamaño y además de los niveles de prolactina suelen solicitarse pruebas de imágenes cerebrales, como la resonancia magnética, tanto para intentar localizar el tumor dentro de la glándula hipófisis, como para medir su tamaño en relación al tamaño de la hipófisis que con frecuencia es mayor de lo normal. Este aumento de tamaño de la hipófisis, normalmente la desplaza de su lugar normal, que es la silla turca, produciéndose entonces el llamado síndrome de la silla turca vacía.

En general, el tratamiento de los prolactinomas es con medicamentos, como la bromocriptina o la cabergolina, que actúan como la dopamina, un neurotransmisor cerebral. El tratamiento puede reducir los niveles de prolactina, aliviar los síntomas y restaurar la fertilidad, si bien la medicación debe tomarse durante un tratamiento de meses a años. En ocasiones es necesaria la cirugía si los prolactinomas son de gran tamaño y no responden al tratamiento. En algunos casos, a pesar de la medicación y la cirugía, los prolactinomas vuelven a aparecer y se requiere u nuevo tratamiento.

Enciclopedia Médica: Síndrome de la Silla Turca Vacía

Definición

La glándula pituitaria está parcialmente rodeada por una estructura ósea llamada la silla turca, la cual normalmente es visible durante una TC o una IRM. En el síndrome de la silla turca vacía, la glándula pituitaria no está visible, ya sea por que se ha aplanado o por que se ha encogido.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La pituitaria es una pequeña glándula ovalada ubicada en la base del cerebro, la cual produce diversas hormonas que controlan la función de otras glándulas en el cuerpo, incluyendo la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales, así como los ovarios o los testículos.

La glándula pituitaria se encuentra parcialmente circundada por una estructura ósea denominada “silla turca”. Cuando en una TC o en las IRM de la silla turca no se hace visible la glándula pituitaria, la condición se denomina síndrome de la silla turca vacía.

El síndrome primario de la silla vacía se presenta cuando un pequeño defecto anatómico por encima de la pituitara aumenta la presión en la silla turca y hace que la glándula se aplane a lo largo de las paredes de la silla. El síndrome secundario de la silla turca vacía ocurre cuando la silla está vacía debido a que la glándula pituitaria se ha encogido después de una lesión, cirugía o radioterapia.

El síndrome primario de la silla turca vacía se descubre más frecuentemente cuando se toman imágenes radiológicas del cerebro, dado que la función pituitaria es usualmente normal y los pacientes son asintomáticos. La hormona prolactina se eleva levemente en 10-15 % de los pacientes, lo cual puede interferir con el funcionamiento normal de los testículos o de los ovarios.

Los medicamentos que suprimen la producción de prolactina, como la bromocriptina, son efectivos para corregir este problema.

Los pacientes con silla turca vacía debido a la destrucción de la glándula pituitaria tienen signos y síntomas causados por la pérdida completa o parcial de las funciones de la glándula pituitaria. Las causas y los síntomas de la insuficiencia pituitaria se revisan en el documento sobre el hipopituitarismo.

En los niños, el síndrome de la silla turca vacía se asocia frecuentemente con el funcionamiento anormal de la pituitaria. La deficiencia aislada de la hormona del crecimiento (GH, por sus siglas en inglés) es la más común, pero también puede haber deficiencia de otras hormonas pituitarias.

Síntomas

Síndrome Primario de la Silla Turca Vacía:

Síntomas ocasionales debido a los niveles elevados de prolactina
Menstruación ausente o irregular
Baja libido
Impotencia (disfunción eréctil)
Frecuentemente no se presentan síntomas de la pérdida de la función pituitaria.

Síndrome Secundario de la Silla Turca Vacía:

Los síntomas se deben a la pérdida de función de la glándula pituitaria.
Ver el documento sobre hipopituitarismo si se desea información completa.
Signos y exámenes

Los estudios de diagnóstico por imágenes el cerebro pueden mostrar lo siguiente:

Silla agrandada y ausencia de la glándula pituitaria en una TC
Silla agrandada y ausencia de la glándula pituitaria en una IRM

Se pueden realizar exámenes de la función de la glándula pituitaria para asegurarse que la glándula está trabajando normalmente. La información con relación a estas pruebas se aborda en el documento sobre el hipopituitarismo.

Tratamiento

Síndrome primario de la silla turca vacía:

No hay tratamiento específico si la función pituitaria es normal.

Medicamentos para bajar los niveles de prolactina si son altos e interfieren con la función de los ovarios o los testículos.

Síndrome Secundario de la Silla Turca Vacía:

La terapia está dirigida al reemplazo de las hormonas que presentan deficiencia a causa de la función anormal de la glándula pituitaria. Ver el documento sobre el hipopituitarismo si se desea información completa.

Expectativas (pronóstico)

El síndrome primario de la silla turca vacía no tiene consecuencias adversas en la salud ni altera la expectativa de vida.

La causa específica de la lesión de la glándula pituitaria y los efectos del hipopituitarismo contribuyen en el pronóstico del síndrome secundario de la silla turca vacía.

Complicaciones

Las complicaciones del síndrome primario de la silla vacía incluyen entre otros la hiperprolactinemia leve y las complicaciones del síndrome secundario de la silla turca vacía están relacionadas con la causa de la regresión de la glándula pituitaria o con los efectos del hipopituitarismo.

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de función anormal de la glándula pituitaria, como interrupción del ciclo menstrual o impotencia.

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En 1937, el Médico Turco Dr. Hulusi Behçet describió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa, úlceras genitales y uveitis (presencia de células inflamatorias en la cámara anterior del ojo).

Prof. Dr. Hulusi BEHÇET (1889-1948) DermatólogoTurco

Origen de la enfermedad:

El dermatelogo turco Hulusi Behçet, en 1937, describió los síntomas de esta enfermedad a través de tres aspectos principales: nafras orales y genitales e inflamación de los vasos sanguíneos de los ojos (”uveitis”).

La prevalencia de la enfermedad de Behçet en España se acerca a los 5 casos por cada 100 mil habitantes. No es contagiosa ni se transmite sexualmente, pero algunos investigadores indican que suele aparecer en personas genéticamente predispuestas a ser expuestas a algun agente externo medioambiental.

Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveítis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad.

Los pacientes suelen tener más de 20 años y la enfermedad es unas dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer. Sin embargo se han descrito casos en recién nacidos de madres con la enfermedad. La enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis aftosa y fenómenos sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 meses. La transmisión de la enfermedad de madres a hijos se debe a anticuerpos específicos que llegan al feto a través de la placenta.

Aunque el síndrome de Behçet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behçet en el niño difiere del del adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar.

Los Sistemas Implicados en la Enfermedad de Behçet Son:

Úlceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos.

Úlceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos.

Manifestaciones Cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema nodosum y lesiones parecidas a las producidas por el acné. Se observa patergia de la piel a erosiones, pinchazos o inyecciones intradérmicas de salino (*)

Implicaciones Oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal). Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera.

Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla.

Implicaciones Venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari.

Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos se expresan como meningoencefalitis, seudo tumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales.

Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn. La afectación esofágica es rara, pero cuando existen consisten en ulceraciones que pueden horadar debajo de la mucosa, estenosis, trayectos fistulosos y perforación

Otros sistemas: se descrito en raras ocasiones glomérulo nefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miosotis en el síndrome de Behçet.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

La etiología y patogénesis de este síndrome permanecen sin esclarecer. Se considera como una enfermedad auto inmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles.

La enfermedad de Behçet es rara, de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo, por lo que se considera una vasculitis sistémica. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón, actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda.

La prevalecía de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100.000 habitantes, mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100.000 habitantes. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. No es contagiosa, ni se transmite sexualmente. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental, probablemente una bacteria. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente, con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años, con una tendencia progresiva hacia la remisión. Los síntomas pueden durar desde días a semanas, o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. Tienden a causar un gran malestar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la observación clínica a largo plazo. Las clasificaciones diagnósticas mas utilizadas se muestran en la tabla. El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esclerosis múltiple, LES y tumores cerebrales entre otros

TRATAMIENTO

Como la causa de la enfermedad es desconocida, el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. Algunos de los medicamentos usados son:

Corticoides tópicos, que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel, boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor.

Anti inflamatorios no esteroides y analgésicos, como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina, que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda, sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad.

Corticoides orales, como la prednisona, para reducir la inflamación. También se utiliza el clásico cocimiento de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas.

Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona.

Inmunosupresores, que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. Se han utilizado la azatioprina, la ciclosporina, el tacrolimus, la ciclofosfamida, el metotrexato y el interferón alfa.

REFERENCIAS

EA. Field, RB Allan: Review article: oral ulceration – etiopathogenesis, clinical diagnosis and management in the gastrointestinal clinic. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 949–962.

A. Kurnea, EM Arsavaa, I Turkmenb, MM Firatb y T. Kansua. Extensive MRI lesion in brain stem of a neuro-Behcet patient. European Journal of Neurology 2003, 10: 325–334

H. M. Moutsopoulos: Behçet’ syndrome. En Harrison’s: Principles of Internal Medicine.(2001) 15ª Ed. cap. 316 p.1956.
http://www.iqb.es/monografia/sindromes/s003_01.htm

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El Síndrome de Behçet es una enfermedad sistémica que se caracteriza por la presencia de úlceras orales y genitales recurrentes, y compromiso ocular. En 1990, un grupo de estudio internacional desarrolló los siguientes criterios diagnósticos estandarizados para el Síndrome de Behçet: úlceras orales recurrentes, más dos de los siguientes: úlceras genitales recurrentes, lesiones oculares, lesiones cutáneas o prueba de patergia. La enfermedad tiene una distribución mundial, con una prevalencia que varía entre 1/10 000 en Japón a 1/ 500 000 en los países occidentales. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes (Int Study Group 1990).

Es considerada como una enfermedad autoinmune dado que la lesión patológica principal es la vasculitis, y aproximadamente en el 50% de los casos se encuentran autoanticuerpos circulantes dirigidos contra la membrana de la mucosa oral humana. Se ha reportado la ocurrencia familiar de la enfermedad, y en pacientes de los países del Mediterráneo este y Japón, la enfermedad parece estar ligada a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B5 y HLA-DR5.

Las úlceras aftosas orales recurrentes son habitualmente dolorosas, persisten durante una a dos semanas y curan sin dejar cicatríz. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por úlceras de la mucosa intestinal. Las úlceras genitales son similares a las orales. El compromiso cutáneo incluye foliculitis, eritema nodoso, o un exantema símil acné. Sin embargo, la vasculitis es poco frecuente. La reacción inflamatoria inespecífica de la piel ante un rasguño o la inyección intradérmica de solución salina (prueba de patergia) es una manifestación frecuente y específica en pacientes japoneses y del Mediterráneo este.

El compromiso ocular es la complicación más temida, ya que en ocasiones progresa rápidamente a la ceguera. El compromiso ocular del Síndrome de Behcet incluye iritis, uveítis posterior, hipopion, uveítis, oclusión de los vasos retinianos y neuritis óptica.

La artritis del Síndrome de Behçet es una artritis no deformante. Puede afectar las rodillas y tobillos. En la cuarta parte de los pacientes puede producirse trombosis venosa superficial o profunda. Si bien el tromboembolismo pulmonar es una complicación rara, algunas veces se produce obstrucción de la vena cava superior. La vasculitis de la arteria pulmonar se ha reportado en el 5% de los pacientes (Moutsopoulos 1994).

El compromiso del sistema nervioso central incluye hipertensión endocraneal benigna, cuadros símil esclerosis múltiple, compromiso piramidal y trastornos psiquiátricos. Con respecto a los hallazgos del laboratorio, generalmente se observa aumento inespecífico de los marcadores de inflamación, aunque también pueden encontrarse anticuerpos contra la mucosa oral humana. La severidad del Síndrome de Behçet disminuye con el tiempo. Con excepción de los casos con compromiso neurológico, la expectativa de vida habitualmente no se afecta, y la única complicación seria es la ceguera.

El tratamiento del Síndrome de Behçet es sintómatico y empírico. Se han utilizado distintas intervenciones de acuerdo a los síntomas: corticoides tópicos para el compromiso de las mucosas, reposo y analgésicos para la artritis, aspirina y dipiridamol para la tromboflebitis, y colchicina para las formas leves del Síndrome. En el tratamiento de la uveítis y el compromiso del sistema nervioso central, se han utilizado corticoides sistémicos, azatioprina y ciclosporina.

Dado que en los últimos años ha surgido nueva evidencia, se necesita una revisión sistemática para guiar a los clínicos en el tratamiento de estos pacientes.

Se resumen los resultados de los estudios para cuatro categorías principales: compromiso ocular, úlceras orales y genitales, lesiones dérmicas y artritis.

Compromiso ocular

En el estudio de Aktulga 1980, no se observaron diferencias en la mejoría del compromiso ocular entre colchicina y placebo, con una odds ratio OR de 0.47 (IC del 95%: 0.06, 3.78).

En el estudio de BenEzra 1988 (ciclosporina vs tratamiento convencional), los autores informaron que la mayoría de los pacientes que recibieron ciclosporina tuvieron una mejor agudeza visual luego del tratamiento. Sin embargo, no hubo diferencia en la agudeza visual después de un mes, entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.070 (IC del 95%: -0.117, 0.257)]. Después de dos años de tratamiento con ciclosporina, la agudeza visual se mantuvo estable o mejor que al inicio en la mayoría de los pacientes, pero no hubo diferencia entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.120 (IC del 95%: -0.163, 0.403).

En el estudio de Masuda 1989, el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa comparada con colchicina en la frecuencia (OR 0.10, IC del 95%: 0.04, 0.23) y severidad (OR 0.10 IC del 95%: 0.04, 0.23) de los ataques oculares (p< 0.001 de acuerdo a los autores). Los síntomas clínicos mejoraron significativamente en el grupo con ciclosporina, con una odds ratio OR de 0.11 (IC del 95%: 0.03, 0.40, p< 0.001).

En el estudio de Özyazgan 1992 (bajas dosis de ciclosporina vs ciclofosfamida), la dosis promedio de ciclosporina fue de 4.89 mg/kg/día durante los seis meses del período de cegamiento. De acuerdo a los autores, la agudeza visual mejoró significativamente (p< 0.0001) comparada con la observada al ingreso en el estudio. Sin embargo, no hubo diferencia entre ciclosporina y ciclofosfamida [DPP 0.800 (IC del 95%: -2.521, 4.121)]. No obstante, esta mejoría inicial desapareció durante la fase sin cegamiento. La agudeza visual entre los 8 pacientes que continuaron recibiendo ciclosporina hasta los 24 meses, fue similar durante la fase sin cegamiento y al ingreso. No se observaron cambios en la agudeza visual entre los pacientes que recibieron ciclofosfamida, en ninguno de los tres puntos de corte, con excepción de una tendencia al empeoramiento en la fase sin cegamiento comparado con el ingreso al estudio. Si bien hubo una tendencia hacia un menor número de ataques oculares en el grupo ciclosporina, estos resultados no alcanzaron significación estadística en los intervalos de tiempo evaluados por la DPP, a seis meses de -0.140 (IC del 95%: -0.350, 0.070) y 12 meses DPP -0.110 (IC del 95%: -0.561, 0.341).

En el estudio de Yazıcı 1990 (azatioprina vs placebo), hubo dos grupos diferentes: con y sin compromiso ocular previo. En el grupo sin compromiso ocular previo, 9 pacientes desarrollaron enfermedad ocular durante el estudio, 8 de 13 que recibían placebo, y 1 de 12 que recibían azatioprina [OR 0.11 IC del 95%: 0.02, 0.54) p= 0.008 por prueba exacta de Fisher]. Un paciente del grupo placebo requirió una inyección de metilprednisolona para controlar el empeoramiento de la enfermedad ocular.

En el grupo con compromiso ocular previo, 6 de 23 pacientes del grupo placebo debieron ser retirados del estudio por enfermedad ocular severa, comparado con 0 de 25 pacientes del grupo azatioprina (OR 0.10 IC del 95%: 0.02, 0.53). Catorce pacientes tenían enfermedad uniocular al comienzo del estudio, 7 en cada grupo. En 5 pacientes del grupo placebo y 0 del grupo azatioprina, se afectó el ojo sano (OR 0.06 IC del 95%: 0.01, 0.46, p< 0.001).

Siete pacientes del grupo placebo tuvieron 15 episodios de uveítis con hipopion, comparado con un paciente del grupo azatioprina que tuvo un único episodio (OR 0.16 IC del 95%: 0.03, 0.70). Este resultado alcanzó significación estadística en el estudio (p= 0.018 por prueba exacta de Fisher). Seis pacientes (con 9 episodios) del grupo azatioprina y 10 pacientes (con16 episodios) del grupo placebo, requirieron dosis altas de metilprednisolona (OR 0.42 IC del 95% 0.13, 1.39).

Incluyendo los datos de los seis pacientes retirados del estudio por enfermedad ocular severa, la agudeza visual promedio no se modificó entre la primera y la última visita en el grupo azatioprina, comparado con un pequeño pero significativo deterioro en la agudeza visual en el grupo placebo [DPP -0.910 (IC del 95%: -1.962, 0.142) p< 0.025]. El empeoramiento en el grupo placebo fue también evidente cuando se excluyeron del análisis los datos de los 6 pacientes retirados (p< 0.01).

Ulceras orales y genitales

En el estudio de Aktulga 1980, no se observaron diferencias en las aftas [OR 3.01 (IC del 95%: 0.56, 16.15)] o úlceras genitales [ OR 2.30 (IC del 95%: 0.34, 15.44)] entre los grupos colchicina y placebo.

En el estudio de Benamour 1991 (saliva autóloga vs placebo), no hubo diferencias en la severidad de las aftas orales [OR 1.36 (IC del 95%: 0.38, 4.87)] o las úlceras genitales [OR 1.19 (IC del 95%: 0.21, 6.61)].

En el estudio de Davies 1988 no se observaron diferencias entre aciclovir y placebo en cuanto a la frecuencia de úlceras orales [DPP 3.3 (IC del 95%: -12.379, 18.979)] y úlceras genitales [DPP 0.0 (IC del 95%: -9.283, 9.283)] durante el tratamiento (p= 0.21 de acuerdo a los autores).

En el estudio de Hamuryudan 1991, el interferón alfa tópico fue ineficaz en la prevención de nuevas úlceras [DPP 2.90 (IC del 95%: -4.396, 10.196)], y no disminuyó el número total de úlceras en el grupo tratamiento [DPP 1.05 (IC del 95%: 0.082, 2.018)].

En el estudio de Masuda 1989, el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa de las aftas orales, comparada con colchicina [OR 0.14 (IC del 95%: 0.06, 0.31)]. Los síntomas clínicos mejoraron de forma significativa en el grupo ciclosporina comparado con el grupo colchicina [OR 0.11 (IC del 95%: 0.03, 0.40)].

Lesiones dérmicas

En el estudio de Masuda 1989, la ciclosporina mejoró las lesiones dérmicas, comparada con colchicina [OR 0.30 (IC del 95%: 0.12, 0.75), p< 0.01].

Artritis

En el estudio de Aktulga 1980 (colchicina vs placebo), no se observaron diferencias significativas en la mejoría de la artritis [OR 0.49 (IC del 95%: 0.05, 5.11)] o artralgias [OR 0.85 (IC del 95%: 0.06, 11.78)].

En el estudio de Calguneri 1996a (colchicina vs colchicina más penicilina benzatínica) los pacientes del grupo colchicina más penicilina benzatínica tuvieron significativamente menos episodios de artritis comparado con los pacientes que recibieron sólo colchicina [OR 0.09 (IC del 95%: 0.05, 0.19)]. El análisis de subgrupo de los pacientes sin antecedentes de artritis, reveló una incidencia significativamente mayor de nuevos episodios de artritis durante el seguimiento en los pacientes del grupo colchicina vs los pacientes con tratamiento combinado [OR 0.19 (IC del 95%: 0.04, 0.85), p< 0.001].

En el mismo estudio, la prueba de rangos logarítmicos (log-rank test) evidenció un aumento significativo en la duración media de los períodos libres de artritis (p< 0.001) en los pacientes tratados con penicilina, comparado con aquellos que recibieron sólo colchicina, por ej, 13.2 meses (rango 5-16.4 meses) versus 7.4 meses (rango 2-16 meses). Calculamos la desviación estándar utilizando el rango y la regla de Chebyshev, y confirmamos este aumento estadístico en la duración de los períodos libres de artritis, con una DPP de 5.80 (IC del 95%: 4.608, 6.992). Por el contrario, no hubo diferencias entre los grupos en la duración [OR -0.50 (IC del 95%: -2.449, 1.449)], severidad [OR 0.73 (IC del 95%: 0.16, 3.38)] o patrón [OR 0.94 (IC del 95%: 0.10, 8.71)] de los episodios de artritis que ocurrieron.

En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo), no se observaron diferencias entre los grupos con respecto a la persistencia de la artritis [OR 1.62 (IC del 95%: 0.58, 4.53)], la aparición de nuevos ataques de artritis [OR 0.61 (IC del 95%: 0.19, 1.98)] y la duración promedio de la artritis [DPP 0.200 (IC del 95%: -4.085, 4.485)], durante las tres semanas de seguimiento. La tumefacción articular, número de articulaciones dolorosas, y la puntuación de la escala visual análoga mejoraron de forma significativa en ambos grupos en todas las visitas comparado con el ingreso al estudio, pero no hubo diferencias entre los grupos en estos parámetros.

Marcadores de laboratorio

En el estudio de Yazıcı 1990 (azatioprina vs placebo), no se observaron diferencias significativas entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [OR 2.78 (IC del 95%: 0.82, 9.42)].

En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo), no se observaron diferencias entre los grupos al día 21, en el valor promedio de la PCR [DPP 1.0 (IC del 95%: -0.605, 2.605)] o ERS [DPP 2.1 (IC del 95%: -11.277, 15.477)].

En el estudio de Davies 1988 (aciclovir vs placebo) no se observaron diferencias entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [DPP -0.1 (IC del 95%: -1.105, 0.905)], inmunoglobulinas [DPP -0.10 (IC del 95%: -1.725, 1.525)], hemoglobina [DPP -0.10 (IC del 95%: -0.780, 0.580)] o ERS [DPP 4.60 (IC del 95%: -1.477, 10.677)].

DISCUSIÓN

El propósito de este estudio fue realizar una revisión sistemática de las diversas intervenciones farmacológicas para el tratamiento de las manifestaciones clínicas del Síndrome de Behcet, versus placebo u otra intervención farmacológica.

Sólo se revisaron los estudios que contribuyeran con evidencia importante (ECAs). Sin embargo, existe claramente una carencia en el rendimiento de los ECAs de alta calidad metodológica en el caso de esta enfermedad. Incluyendo tanto estudios doble-ciego (cinco) como simple-ciego (cuatro), pudieron incluirse 10 estudios en la revisión.

El método de la asignación fue definido de acuerdo a lo establecido por Schultz 1995. Sólo dos ECAs tuvieron un método de la asignación adecuado, y en ocho éste fue inadecuado o confuso.

Como consecuencia de la ausencia de intervenciones y/ó de medidas de resultado similares entre los estudios, ninguno de estos datos pudo analizarse por el método de agregación. Por lo tanto, no se evaluó la heterogeneidad y no fue posible realizar análisis de sensibilidad de acuerdo a la calidad de los estudios o las dosis de drogas utilizadas.

En un metanálisis es de utilidad realizar una prueba de distribución en embudo (Funnel plot) para evaluar la existencia de sesgo de publicación. Para realizar esta prueba, se requieren al menos 5 ó 6 estudios sobre la misma medida de resultado e intervención. Dado que sólo se dispuso de un estudio para cada medida de resultado e intervención, esta prueba no fue realizada.

Los estudios revisados presentan problemas metodológicos que podrían hacer cuestionar la validez de sus resultados. En uno de estos estudios (Benamour 1991), 56% de los pacientes fueron retirados después de la aleatorización y antes de la intervención. Para los resultados finales, el grupo de intervención incluía 30 pacientes y el grupo placebo 14. El estudio de Calguneri 1996a fue descrito como simple-ciego, pero sólo el investigador principal y quien analizó los datos fueron ciegos; los pacientes y los médicos no fueron ciegos. En el estudio de Oryazgan 1992, sólo el oftalmólogo fue ciego.

Además, se observaron varias diferencias entre los estudios en cuanto al tipo de intervenciones y medidas de resultados descriptas. En nueve estudios se estudiaron nueve intervenciones farmacológicas diferentes para distintas manifestaciones del Síndrome de Behcet. Este hecho hace imposible aplicar el método de agregación ya sea sobre intervenciones o medidas de resultado. Además refleja la falta de uniformidad en la selección y el reporte de las medidas de resultado entre los estudios de tratamiento del Síndrome de Behcet. También demuestra la necesidad de más estudios con mayores tamaños de la muestra o medidas de resultado estandarizadas, de modo de disponer de una mayor muestra para el metanálisis.

Como consecuencia de la falta de comparabilidad entre los estudios, tuvimos dificultades para realizar análisis de subgrupos. No obstante, algunos autores realizaron este análisis, el cual incluimos. Por ejemplo, en el estudio de Davies 1988, se dividió a los pacientes en grupos con y sin compromiso ocular previo, y en el estudio de Calguneri 1996a, en grupos con y sin ataques de artritis previos.

A pesar de algunos resultados positivos, esta revisión sistemática no avala claramente el efecto terapéutico de ninguna de las intervenciones estudiadas.

En el caso del compromiso ocular, a pesar del pequeño tamaño de la muestra (BenEzra 1988), la agudeza visual se mantuvo en los pacientes que recibieron ciclosporina, comparado con el empeoramiento en los pacientes con tratamiento convencional (corticoides, leukeran). El estudio de Masuda 1989 (ciclosporina vs colchicina), confirmó estos resultados. Por el contrario, en otro estudio (Ozyazgan 1992), a pesar de la mejoría inicial en el grupo ciclosporina comparado con el grupo ciclofosfamida, la diferencia no persistió después de 2 años. En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo), los pacientes del grupo azatioprina, con o sin compromiso ocular previo, tuvieron significativamente menos compromiso ocular que el grupo placebo. Sin embargo, el tamaño de la muestra fue demasiado pequeño para generalizar estos resultados.

En el estudio que comparó penicilina benzatínica más colchicina vs colchicina (Calguneri 1996a) se observaron mejores resultados en el grupo con tratamiento combinado, con respecto a la frecuencia de los ataques de artritis y nuevos episodios de artritis. Sin embargo, no hubo diferencias entre los grupos en la duración, severidad o patrón de los episodios de artritis que ocurrieron.

La azapropazona no demostró un efecto beneficioso sobre el compromiso articular, al ser comparada con placebo (Moral 1995).

Un aspecto preocupante de esta revisión sistemática es la potencial existencia de sesgo de publicación. Por lo tanto, sería deseable que los estudios futuros utilicen una mejor metodología en cuanto al cegamiento, reporte del flujo de los participantes, y estandarización de las medidas de resultado. Aconsejamos a los investigadores describir de forma completa el número y flujo de los pacientes por grupo de tratamiento a lo largo de todo el estudio, y reportar claramente las causas de abandono en cada grupo. Esta revisión se vio obstaculizada por la falta de uniformidad en la forma de reportar estos items.

En resumen, los resultados de nuestra revisión no sugieren claras ventajas de algunos tratamientos clásicos para el Síndrome de Behcet, como colchicina (para el compromiso ocular, aftas, lesiones dérmicas o artritis), corticoides (ojo), azapropazona (artritis) y aciclovir (aftas). Los resultados sugieren que la ciclosporina y la azatioprina son beneficiosas en la prevención del compromiso ocular, y que la penicilina benzatínica ayuda a prevenir nuevos ataques de artritis.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Implicaciones para la práctica

Nuestros resultados demuestran la falta de eficacia de algunos de los tratamientos clásicos para el Síndrome de Behcet, incluyendo colchicina, ciclofosfamida y corticoides para el compromiso ocular, azapropazona y colchicina para la artritis, y aciclovir y colchicina para las aftas. Los resultados confirman los efectos protectores de la ciclosporina y azatioprina para el compromiso ocular y la penicilina benzatínica para la artritis.

Implicaciones para la investigación

Como consecuencia de la ausencia de intervenciones y medidas de resultado similares entre los estudios, ninguno de los estudios pudo ser analizado por el método de agregación. Deberían realizarse estudios adicionales aleatorios, placebo controlados, doble ciego, para comparar ciclosporina, azatioprina y penicilina benzatínica vs placebo, con el objeto de hacer estos resultados generalizables y comparables.

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