En Facebook Tenemos Dos Grupos Acerca de Turquía y Estambul. Primero se llama Mundo Turco y el segundo Los Enamorados de Estambul.

Mundo Turco

Enamorados de Estambul

En la mitología griega, Príapo (en griego antiguo Πρίαπος Príapos) es un dios menor rústico de la fertilidad, tanto de la vegetación como de todos los animales relacionados con la vida agrícola, y un personaje puramente fálico. Era adorado como protector de los rebaños de cabras y ovejas, de las abejas, del vino, de los productos de la huerta e incluso de la pesca.

Era una divinidad de carácter obsceno, representado como un enano deforme, con un enorme falo en perpetua erección, símbolo de la fuerza fecundadora de la naturaleza. Los romanos solían colocar en sus jardines estatuas de Príapo, normalmente con la forma de toscas hermas de madera de higuera, manchadas de bermellón (de aquí que el dios fuese llamado ruber o rubicundus), con un enorme falo erecto, llevando fruta en su ropa y una hoz o una cornucopia en la mano. Su función era la de garantizar una abundante cosecha, pero también hacían las veces de espantapájaros. Príapo alejaba el mal de ojo y su estatua protegía las huertas de los ladrones. Como otras divinidades protectoras de las artes agrícolas, se le creía poseedor de poderes proféticos, y a veces se le menciona en plural.

Avicenna: Ebu’l-Ali el-Hüseyin b. Abdullah İbn Sina. (980-1037)

Fue un filósofo y físico turco islámico, nació en el año 980 cerca de Buhara, Asia Central (hoy Uzbekistán). Hijo de un oficial de Gobierno, estudió filosofía y medicina en su ciudad natal. Fue A la edad de 18 fue premiado por sus habilidades en medicina y pasó los últimos catorce años de su vida como consejero científico y físico de Ispahán. Es considerado por los musulmanes como uno de los mejores filósofos islámicos, es una importante figura en los campos de la medicina y la filosofía. Su profesor fue Al Farabi.

Su mejor trabajo conocido es ” Kitab-ı Şifa ” (libro de curación), es una colección de libros sobre lógica, metafísica, psicología, ciencias naturales y otros temas aristotélicos. A lo largo de 10 siglos utilizaron su libro en las universidades europeas suponiendo que sea el libro de Aristóteles y al final en el año 1928 un ingles Eric Holmyard ha enterado la verdad. La filosofía de Avicenna era una combinación de Aristotelismo y Neoplatonismo y contrario al ortodoxo pensamiento islámico. Negó la inmortalidad personal, el interés de Dios en los individuales y la creación del mundo en poco tiempo.

Se convirtió en la meta principal de un ataque de filosofía, comenzada por el filósofo islámico Al-Ghazali; sin embargo la filosofía de Avicenna continuó influenciando a través de la Edad Media. Murió en el año 1037.

En el siglo XI, el turco islámico filósofo y físico Avicenna llevó a cabo el sistema más integrado de racionalismo greco y pensamiento islámico, pero esto fue a expensas de los severos y ortodoxos artículos de pelea, como la creencia en la inmortalidad personal y la creación del mundo. Él solo contempló que la religión es una mera filosofía en forma metafísica que la hace apetitosa para las misas, quienes no comprenden las verdades filosóficas en formulaciones racionales.

Se convirtió en la meta principal de un ataque de filosofía, comenzada por el filósofo islámico Al-Ghazali; sin embargo la filosofía de Avicenna continuó influenciando a través de la Edad Media. Murió en el año 1037. En el siglo XI, el turco islámico filósofo y físico Avicenna llevó a cabo el sistema más integrado de racionalismo greco y pensamiento islámico, pero esto fue a expensas de los severos y ortodoxos artículos de pelea, como la creencia en la inmortalidad personal y la creación del mundo.

Él solo contempló que la religión es una mera filosofía en forma metafísica que la hace apetitosa para las misas, quienes no comprenden las verdades filosóficas en formulaciones racionales.Éste punto de vista permitió atacar a Avicenna y a la filosofía en general por los pensadores más ortodoxos del Islam, notablemente la teología de Al Ghazali quien tuvo mucho que ver con el eventual declive de la especulación de la filosofía racionalista de la comunidad islámica.

Averroës, un filósofo y físico del siglo XII quién defendió los puntos de vista de Aristóteles y del Neoplatonismo nuevamente y se convirtió en el filósofo más importante del Islam, de la historia intelectual del oeste a través de su influencia en el Escolástico.

¿Cuál es la filosofía del Islam?

La filosofía musulmana tuvo al principio un carácter exclusivamente teológico, adaptado a las enseñanzas del Corán. Pero desde el siglo VIII los árabes comenzaron a traducir filósofos griegos como Platón y Aristóteles.

Abarcaban diversas ramas del saber. Tuvieron la preocupación de conciliar la fe con la razón armonizando el monoteísmo con la filosofía griega.

Entre el Islám y la filosofía griega las relaciones eran más diferentes que entre el cristianismo y la filosofía occidental. En el Islám el filósofo no era necesariamente un clérigo y el teólogo no era necesariamente un filósofo.

Los Mutazilites (escuela teológica del Islam que usaba la razón y la lógica rigurosa), fueron probablemente los primeros musulmanes en expandir sus puntos de vista de los métodos filosóficos de la filosofía de Grecia.

Algunos de sus oponentes usaron los mismos métodos y el debate iniciado por los movimientos de la filosofía islámica dependía mucho de la traducción del árabe y del estudio de la filosofía Griega, de las palabras científicas y el coraje del califa Al-Mamun.

El primer filósofo importante del Islam fue Arab al Kindi en el siglo IX quién trató de unir los conceptos de la filosofía griega con las verdades musulmanas reveladoras del Islam, las cuales él aún consideraba superiores en razonamiento filosófico.

Como los filósofos del Islam que siguieron a éste período, él fue primeramente influenciado por los trabajos de Aristóteles y por el Neoplatonismo, los cuales él sintetizó en un simple sistema filosófico.

En el siglo X, el turco Al Farabi fue el primer filósofo islámico en subordinar la revelación y la ley religiosa de la filosofía.

Al Farabi argumentó que la verdad filosófica es la misma en todo el mundo y que las diferentes religiones que existen son simbólicas expresiones de una religión universal ideal.

En el siglo XI, el pérsico islámico filósofo y físico Avicenna llevó a cabo el sistema más integrado de racionalismo greco y pensamiento islámico, pero esto fue a expensas de los severos y ortodoxos artículos de pelea, como la creencia en la inmortalidad personal y la creación del mundo. Él solo contempló que la religión es una mera filosofía en forma metafísica que la hace apetitosa para las misas, quienes no comprenden las verdades filosóficas en formulaciones racionales.

Éste punto de vista permitió atacar a Avicenna y a la filosofía en general por los pensadores más ortodoxos del Islam, notablemente la teología de Al Ghazali quien tuvo mucho que ver con el eventual declive de la especulación de la filosofía racionalista de la comunidad islámica.

Averroës, un filósofo y físico del siglo XII quién defendió los puntos de vista de Aristóteles y del Neoplatonismo nuevamente y se convirtió en el filósofo más importante del Islam, de la historia intelectual del oeste a través de su influencia en el Escolástico.

Avicena, o en árabe , Abu Ali al-Husain ibn Abdullah ibn-i Sina o simplemente Ibn-i Sina nació en el año 980 en Afsana (provincia de Jurasán, actualmente Uzbekistán), Cuando su padre fue nombrado funcionario, le acompañó, estudiando en la capital (Bujara) el conocimiento alcanzado hasta la época en áreas tan disímiles como la Astronomía , Física, Matemáticas, Filosofía, el Corán, Jurisprudencia y Lógica.

La obra fundamental de su existencia la desempeñó en la Medicina , aunque fue un investigador y estudioso nato, lo que le permitió profundizar en cada una de las áreas del conocimiento humano alcanzado hasta la época, incluyendo la Astronomía. Cuando tan sólo contaba con 17 años le salvó la vida emir de Bujara, Nun ibn Mansur. A cambio no pidió riquezas: sólo el acceso a la biblioteca real de los samaníes, gracias a lo cual pudo ampliar sus conocimientos de la ciencias y las artes, especialmente en las Matemáticas, la Astronomía y la Música. Además se convirtió en médico de la corte y consejero de temas científicos hasta la caída del reino Samaní en 999.

A los 20 años, y por mediación de Abú Bakr al-Barjuy, escribió diez volúmenes llamados “El tratado del resultante y del resultado” y un estudio de las costumbres de la época conocido como “La inocencia y el pecado”. Con estos libros su fama como escritor, filósofo, médico y astrónomo se extendió por todo mundo turco, dedicándose a viajar.

Puede ser considerado el inventor de la traqueonomía, cuyo manual operatorio sería precisado por el célebre cirujano árabe Abú el-Kasis de Córdoba. Sólo hasta el renacimiento se encontró información de una intervención semejante, llevada a cabo por el médico italiano Antonio Musa Brasavola.(1490-1554)

Cuando tan sólo contaba con 32 años, Avicena inició su obra maestra, el celebérrimo “Canon de Medicina” (traducida al latín por Gerardo de Cremona), que contiene la colección organizada de los conocimientos médicos y farmaceúticos de su época en 5 volúmenes.

Del conjunto de su obra nos han llegado 105 volúmenes, algunos de marcado carácter enciclopédico como su otra gran obra conocida: el “Libro de la Curación ”.

Pasó los últimos 14 años de su vida actuando como consejero científico y médico del gobernante de Ispahán.

Murió en 1037 en Hamadán (entonces Persia, actualmente Irán), donde aún hoy se le venera.

La prolactina es una hormona producida por la hipófisis anterior, una glándula de pequeño tamaño, como un grano de uva, que se encuentra localizada en la base del cerebro, descansando sobre una estructura ósea del cráneo, conocida como “Silla Turca”.La prolactina es una hormona normalmente presente en pequeñas cantidades en los hombres y las mujeres no embarazadas, ya que su principal acción es la de estimular la producción de leche tras el embarazo, durante toda la lactancia.

Los niveles de prolactina están normalmente elevados durante el embarazo y tras el parto. Durante el embarazo, la prolactina, los estrógenos y la progesterona estimulan el desarrollo de la glándula mamaria. Tras el parto, la prolactina ayuda a iniciar y mantener la producción de leche materna. Si la mujer no da de mamar a su hijo, los niveles de prolactina descienden rápidamente hasta los niveles previos al embarazo. Si la madre amamanta a su hijo, la succión del niño juega un importante papel en la liberación de prolactina. Existe un mecanismo de control entre las necesidades nutricionales del niño, la cantidad de prolactina secretada por la hipófisis y la cantidad de leche producida. Los niveles de prolactina continuarán siendo elevados mientras la madre amamante a su hijo, pero finalmente volverán a caer hasta los niveles anteriores al embarazo.

Causas y Síntomas

Aparte del embarazo, la causa más común de unos elevados niveles de prolactina en la sangre, lo que se denomina hiperprolactinemia, es la presencia de un prolactinoma, un tumor productor de prolactina en la glándula hipófisis. Los prolactinomas son los tumores de la hipófisis más frecuentes y en general son benignos. Son más frecuentes en la mujer, pero también pueden aparecer en hombres. Los síntomas que producen, si los producen, están relacionados con el exceso de prolactina y por tanto, la producción de leche en la mujer no embarazada, lo que se denomina galactorrea.

Asimismo, el tamaño y la localización del tumor pueden producir otros síntomas. Por ejemplo, si el tamaño del prolactinoma es grande, puede producir presión sobre el nervio óptico, produciendo dolor de cabeza y alteraciones visuales, y puede interferir con la producción de otras hormonas por parte de la hipófisis. En las mujeres los prolactinomas pueden producir infertilidad e irregularidades con la menstruación, por ejemplo la falta total de la menstruación, lo que se denomina amenorrea. En los hombres, estos tumores pueden producir una pérdida gradual en la función y el deseo sexual. Sin tratamiento, los prolactinomas pueden llegar a lesionar los tejidos vecinos.

Medición de los Niveles de Prolactina

La medición de los niveles de prolactina en sangre se realiza por medio de una simple extracción de sangre de una vena del brazo, para su análisis.

La determinación de los niveles de prolactina se emplea, junto con otras pruebas para ayudar a:

· Determinar la causa de una galactorrea

· Determinar la causa de dolor de cabeza y alteraciones visuales

· Diagnosticar infertilidad y disfunción eréctil en el hombre

· Diagnosticar infertilidad en la mujer

· Diagnosticar prolactinomas

· Evaluar la función de la hipófisis anterior, junto con otras hormonas

· Monitorizar el tratamiento de los prolactinomas y detectar recurrencias

Se solicitan los niveles de prolactina en sangre cuando se sospecha la presencia de un prolactinoma por síntomas como: dolor de cabeza inexplicable, alteraciones visuales y/o galactorrea. También se solicitan, junto con otras hormonas, en el estudio de las causas de infertilidad o irregularidades menstruales en las mujeres. Y cuando un hombre tiene síntomas de disminución del deseo sexual, galactorrea o infertilidad, así como parámetro de seguimiento de un bajo nivel de testosterona.

Cuanto un paciente tiene un prolactinoma, los niveles de prolactina se emplean para monitorizar la progresión del tumor y su respuesta al tratamiento. También pueden solicitarse a determinados intervalos para monitorizar la recurrencia del tumor.

Los niveles de prolactina, junto con el de otros hormonas producidas por la hipófisis como la hormona del crecimiento, se solicitan cuando se sospecha un hipopituitarismo, es decir, una función reducida de la producción de hormonas por la hipófisis.

Los hombres y las mujeres no embarazadas tienen solo pequeñas cantidades de prolactina en la sangre. Sin embargo, los niveles de prolactina deben evaluarse en función de la hora del día en que se toma la muestra, ya que varían a lo largo de las 24 horas. El análisis suele realizarse un par de horas después de levantarse y tras media o una hora de reposo absoluto. Asimismo, los valores del resultado deben relacionarse con los valores de referencia del laboratorio, la edad y sexo del paciente y la técnica empleada para su determinación en el laboratorio.

¿Qué significado tienen los niveles de prolactina?

Además de durante el embarazo, tras el parto y durante la lactancia, se pueden encontrar unos elevados niveles de prolactina en sangre en las siguientes situaciones:

Tratamiento con fármacos: estrógenos, antidepresivos tricíclicos, tranquilizantes, algunos antihipertensivos, algunos fármacos antirreflujogastroesofágico

Enfermedades del Hipotálamo

· Hipotiroidismo

· Enfermedades renales

· Estimulación crónica del pezón

· Otras enfermedades y tumores de la hipófisis

· Síndrome del ovario poliquístico

· Prolactinomas

Unos niveles de prolactina por debajo de lo normal no suelen requerir tratamiento si bien pueden indicar un hipopituitarismo más generalizado, o pueden ser el resultado de la administración de ciertos fármacos, como la dopamina, la levodopa o los ergotamínicos.

Prolactinomas

Los prolactinomas con frecuencia son de pequeño tamaño y además de los niveles de prolactina suelen solicitarse pruebas de imágenes cerebrales, como la resonancia magnética, tanto para intentar localizar el tumor dentro de la glándula hipófisis, como para medir su tamaño en relación al tamaño de la hipófisis que con frecuencia es mayor de lo normal. Este aumento de tamaño de la hipófisis, normalmente la desplaza de su lugar normal, que es la silla turca, produciéndose entonces el llamado síndrome de la silla turca vacía.

En general, el tratamiento de los prolactinomas es con medicamentos, como la bromocriptina o la cabergolina, que actúan como la dopamina, un neurotransmisor cerebral. El tratamiento puede reducir los niveles de prolactina, aliviar los síntomas y restaurar la fertilidad, si bien la medicación debe tomarse durante un tratamiento de meses a años. En ocasiones es necesaria la cirugía si los prolactinomas son de gran tamaño y no responden al tratamiento. En algunos casos, a pesar de la medicación y la cirugía, los prolactinomas vuelven a aparecer y se requiere u nuevo tratamiento.

Enciclopedia Médica: Síndrome de la Silla Turca Vacía

Definición

La glándula pituitaria está parcialmente rodeada por una estructura ósea llamada la silla turca, la cual normalmente es visible durante una TC o una IRM. En el síndrome de la silla turca vacía, la glándula pituitaria no está visible, ya sea por que se ha aplanado o por que se ha encogido.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La pituitaria es una pequeña glándula ovalada ubicada en la base del cerebro, la cual produce diversas hormonas que controlan la función de otras glándulas en el cuerpo, incluyendo la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales, así como los ovarios o los testículos.

La glándula pituitaria se encuentra parcialmente circundada por una estructura ósea denominada “silla turca”. Cuando en una TC o en las IRM de la silla turca no se hace visible la glándula pituitaria, la condición se denomina síndrome de la silla turca vacía.

El síndrome primario de la silla vacía se presenta cuando un pequeño defecto anatómico por encima de la pituitara aumenta la presión en la silla turca y hace que la glándula se aplane a lo largo de las paredes de la silla. El síndrome secundario de la silla turca vacía ocurre cuando la silla está vacía debido a que la glándula pituitaria se ha encogido después de una lesión, cirugía o radioterapia.

El síndrome primario de la silla turca vacía se descubre más frecuentemente cuando se toman imágenes radiológicas del cerebro, dado que la función pituitaria es usualmente normal y los pacientes son asintomáticos. La hormona prolactina se eleva levemente en 10-15 % de los pacientes, lo cual puede interferir con el funcionamiento normal de los testículos o de los ovarios.

Los medicamentos que suprimen la producción de prolactina, como la bromocriptina, son efectivos para corregir este problema.

Los pacientes con silla turca vacía debido a la destrucción de la glándula pituitaria tienen signos y síntomas causados por la pérdida completa o parcial de las funciones de la glándula pituitaria. Las causas y los síntomas de la insuficiencia pituitaria se revisan en el documento sobre el hipopituitarismo.

En los niños, el síndrome de la silla turca vacía se asocia frecuentemente con el funcionamiento anormal de la pituitaria. La deficiencia aislada de la hormona del crecimiento (GH, por sus siglas en inglés) es la más común, pero también puede haber deficiencia de otras hormonas pituitarias.

Síntomas

Síndrome Primario de la Silla Turca Vacía:

Síntomas ocasionales debido a los niveles elevados de prolactina
Menstruación ausente o irregular
Baja libido
Impotencia (disfunción eréctil)
Frecuentemente no se presentan síntomas de la pérdida de la función pituitaria.

Síndrome Secundario de la Silla Turca Vacía:

Los síntomas se deben a la pérdida de función de la glándula pituitaria.
Ver el documento sobre hipopituitarismo si se desea información completa.
Signos y exámenes

Los estudios de diagnóstico por imágenes el cerebro pueden mostrar lo siguiente:

Silla agrandada y ausencia de la glándula pituitaria en una TC
Silla agrandada y ausencia de la glándula pituitaria en una IRM

Se pueden realizar exámenes de la función de la glándula pituitaria para asegurarse que la glándula está trabajando normalmente. La información con relación a estas pruebas se aborda en el documento sobre el hipopituitarismo.

Tratamiento

Síndrome primario de la silla turca vacía:

No hay tratamiento específico si la función pituitaria es normal.

Medicamentos para bajar los niveles de prolactina si son altos e interfieren con la función de los ovarios o los testículos.

Síndrome Secundario de la Silla Turca Vacía:

La terapia está dirigida al reemplazo de las hormonas que presentan deficiencia a causa de la función anormal de la glándula pituitaria. Ver el documento sobre el hipopituitarismo si se desea información completa.

Expectativas (pronóstico)

El síndrome primario de la silla turca vacía no tiene consecuencias adversas en la salud ni altera la expectativa de vida.

La causa específica de la lesión de la glándula pituitaria y los efectos del hipopituitarismo contribuyen en el pronóstico del síndrome secundario de la silla turca vacía.

Complicaciones

Las complicaciones del síndrome primario de la silla vacía incluyen entre otros la hiperprolactinemia leve y las complicaciones del síndrome secundario de la silla turca vacía están relacionadas con la causa de la regresión de la glándula pituitaria o con los efectos del hipopituitarismo.

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de función anormal de la glándula pituitaria, como interrupción del ciclo menstrual o impotencia.

En 1937, el Médico Turco Dr. Hulusi Behçet describió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa, úlceras genitales y uveitis (presencia de células inflamatorias en la cámara anterior del ojo).

Prof. Dr. Hulusi BEHÇET (1889-1948) DermatólogoTurco

Origen de la enfermedad:

El dermatelogo turco Hulusi Behçet, en 1937, describió los síntomas de esta enfermedad a través de tres aspectos principales: nafras orales y genitales e inflamación de los vasos sanguíneos de los ojos (”uveitis”).

La prevalencia de la enfermedad de Behçet en España se acerca a los 5 casos por cada 100 mil habitantes. No es contagiosa ni se transmite sexualmente, pero algunos investigadores indican que suele aparecer en personas genéticamente predispuestas a ser expuestas a algun agente externo medioambiental.

Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveítis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad.

Los pacientes suelen tener más de 20 años y la enfermedad es unas dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer. Sin embargo se han descrito casos en recién nacidos de madres con la enfermedad. La enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis aftosa y fenómenos sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 meses. La transmisión de la enfermedad de madres a hijos se debe a anticuerpos específicos que llegan al feto a través de la placenta.

Aunque el síndrome de Behçet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behçet en el niño difiere del del adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar.

Los Sistemas Implicados en la Enfermedad de Behçet Son:

Úlceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos.

Úlceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos.

Manifestaciones Cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema nodosum y lesiones parecidas a las producidas por el acné. Se observa patergia de la piel a erosiones, pinchazos o inyecciones intradérmicas de salino (*)

Implicaciones Oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal). Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera.

Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla.

Implicaciones Venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari.

Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos se expresan como meningoencefalitis, seudo tumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales.

Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn. La afectación esofágica es rara, pero cuando existen consisten en ulceraciones que pueden horadar debajo de la mucosa, estenosis, trayectos fistulosos y perforación

Otros sistemas: se descrito en raras ocasiones glomérulo nefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miosotis en el síndrome de Behçet.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

La etiología y patogénesis de este síndrome permanecen sin esclarecer. Se considera como una enfermedad auto inmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles.

La enfermedad de Behçet es rara, de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo, por lo que se considera una vasculitis sistémica. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón, actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda.

La prevalecía de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100.000 habitantes, mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100.000 habitantes. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. No es contagiosa, ni se transmite sexualmente. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental, probablemente una bacteria. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente, con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años, con una tendencia progresiva hacia la remisión. Los síntomas pueden durar desde días a semanas, o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. Tienden a causar un gran malestar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la observación clínica a largo plazo. Las clasificaciones diagnósticas mas utilizadas se muestran en la tabla. El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esclerosis múltiple, LES y tumores cerebrales entre otros

TRATAMIENTO

Como la causa de la enfermedad es desconocida, el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. Algunos de los medicamentos usados son:

Corticoides tópicos, que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel, boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor.

Anti inflamatorios no esteroides y analgésicos, como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina, que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda, sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad.

Corticoides orales, como la prednisona, para reducir la inflamación. También se utiliza el clásico cocimiento de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas.

Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona.

Inmunosupresores, que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. Se han utilizado la azatioprina, la ciclosporina, el tacrolimus, la ciclofosfamida, el metotrexato y el interferón alfa.

REFERENCIAS

EA. Field, RB Allan: Review article: oral ulceration – etiopathogenesis, clinical diagnosis and management in the gastrointestinal clinic. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 949–962.

A. Kurnea, EM Arsavaa, I Turkmenb, MM Firatb y T. Kansua. Extensive MRI lesion in brain stem of a neuro-Behcet patient. European Journal of Neurology 2003, 10: 325–334

H. M. Moutsopoulos: Behçet’ syndrome. En Harrison’s: Principles of Internal Medicine.(2001) 15ª Ed. cap. 316 p.1956.
http://www.iqb.es/monografia/sindromes/s003_01.htm

¿Quieres Saber Más?

El Síndrome de Behçet es una enfermedad sistémica que se caracteriza por la presencia de úlceras orales y genitales recurrentes, y compromiso ocular. En 1990, un grupo de estudio internacional desarrolló los siguientes criterios diagnósticos estandarizados para el Síndrome de Behçet: úlceras orales recurrentes, más dos de los siguientes: úlceras genitales recurrentes, lesiones oculares, lesiones cutáneas o prueba de patergia. La enfermedad tiene una distribución mundial, con una prevalencia que varía entre 1/10 000 en Japón a 1/ 500 000 en los países occidentales. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes (Int Study Group 1990).

Es considerada como una enfermedad autoinmune dado que la lesión patológica principal es la vasculitis, y aproximadamente en el 50% de los casos se encuentran autoanticuerpos circulantes dirigidos contra la membrana de la mucosa oral humana. Se ha reportado la ocurrencia familiar de la enfermedad, y en pacientes de los países del Mediterráneo este y Japón, la enfermedad parece estar ligada a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B5 y HLA-DR5.

Las úlceras aftosas orales recurrentes son habitualmente dolorosas, persisten durante una a dos semanas y curan sin dejar cicatríz. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por úlceras de la mucosa intestinal. Las úlceras genitales son similares a las orales. El compromiso cutáneo incluye foliculitis, eritema nodoso, o un exantema símil acné. Sin embargo, la vasculitis es poco frecuente. La reacción inflamatoria inespecífica de la piel ante un rasguño o la inyección intradérmica de solución salina (prueba de patergia) es una manifestación frecuente y específica en pacientes japoneses y del Mediterráneo este.

El compromiso ocular es la complicación más temida, ya que en ocasiones progresa rápidamente a la ceguera. El compromiso ocular del Síndrome de Behcet incluye iritis, uveítis posterior, hipopion, uveítis, oclusión de los vasos retinianos y neuritis óptica.

La artritis del Síndrome de Behçet es una artritis no deformante. Puede afectar las rodillas y tobillos. En la cuarta parte de los pacientes puede producirse trombosis venosa superficial o profunda. Si bien el tromboembolismo pulmonar es una complicación rara, algunas veces se produce obstrucción de la vena cava superior. La vasculitis de la arteria pulmonar se ha reportado en el 5% de los pacientes (Moutsopoulos 1994).

El compromiso del sistema nervioso central incluye hipertensión endocraneal benigna, cuadros símil esclerosis múltiple, compromiso piramidal y trastornos psiquiátricos. Con respecto a los hallazgos del laboratorio, generalmente se observa aumento inespecífico de los marcadores de inflamación, aunque también pueden encontrarse anticuerpos contra la mucosa oral humana. La severidad del Síndrome de Behçet disminuye con el tiempo. Con excepción de los casos con compromiso neurológico, la expectativa de vida habitualmente no se afecta, y la única complicación seria es la ceguera.

El tratamiento del Síndrome de Behçet es sintómatico y empírico. Se han utilizado distintas intervenciones de acuerdo a los síntomas: corticoides tópicos para el compromiso de las mucosas, reposo y analgésicos para la artritis, aspirina y dipiridamol para la tromboflebitis, y colchicina para las formas leves del Síndrome. En el tratamiento de la uveítis y el compromiso del sistema nervioso central, se han utilizado corticoides sistémicos, azatioprina y ciclosporina.

Dado que en los últimos años ha surgido nueva evidencia, se necesita una revisión sistemática para guiar a los clínicos en el tratamiento de estos pacientes.

Se resumen los resultados de los estudios para cuatro categorías principales: compromiso ocular, úlceras orales y genitales, lesiones dérmicas y artritis.

Compromiso ocular

En el estudio de Aktulga 1980, no se observaron diferencias en la mejoría del compromiso ocular entre colchicina y placebo, con una odds ratio OR de 0.47 (IC del 95%: 0.06, 3.78).

En el estudio de BenEzra 1988 (ciclosporina vs tratamiento convencional), los autores informaron que la mayoría de los pacientes que recibieron ciclosporina tuvieron una mejor agudeza visual luego del tratamiento. Sin embargo, no hubo diferencia en la agudeza visual después de un mes, entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.070 (IC del 95%: -0.117, 0.257)]. Después de dos años de tratamiento con ciclosporina, la agudeza visual se mantuvo estable o mejor que al inicio en la mayoría de los pacientes, pero no hubo diferencia entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.120 (IC del 95%: -0.163, 0.403).

En el estudio de Masuda 1989, el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa comparada con colchicina en la frecuencia (OR 0.10, IC del 95%: 0.04, 0.23) y severidad (OR 0.10 IC del 95%: 0.04, 0.23) de los ataques oculares (p< 0.001 de acuerdo a los autores). Los síntomas clínicos mejoraron significativamente en el grupo con ciclosporina, con una odds ratio OR de 0.11 (IC del 95%: 0.03, 0.40, p< 0.001).

En el estudio de Özyazgan 1992 (bajas dosis de ciclosporina vs ciclofosfamida), la dosis promedio de ciclosporina fue de 4.89 mg/kg/día durante los seis meses del período de cegamiento. De acuerdo a los autores, la agudeza visual mejoró significativamente (p< 0.0001) comparada con la observada al ingreso en el estudio. Sin embargo, no hubo diferencia entre ciclosporina y ciclofosfamida [DPP 0.800 (IC del 95%: -2.521, 4.121)]. No obstante, esta mejoría inicial desapareció durante la fase sin cegamiento. La agudeza visual entre los 8 pacientes que continuaron recibiendo ciclosporina hasta los 24 meses, fue similar durante la fase sin cegamiento y al ingreso. No se observaron cambios en la agudeza visual entre los pacientes que recibieron ciclofosfamida, en ninguno de los tres puntos de corte, con excepción de una tendencia al empeoramiento en la fase sin cegamiento comparado con el ingreso al estudio. Si bien hubo una tendencia hacia un menor número de ataques oculares en el grupo ciclosporina, estos resultados no alcanzaron significación estadística en los intervalos de tiempo evaluados por la DPP, a seis meses de -0.140 (IC del 95%: -0.350, 0.070) y 12 meses DPP -0.110 (IC del 95%: -0.561, 0.341).

En el estudio de Yazıcı 1990 (azatioprina vs placebo), hubo dos grupos diferentes: con y sin compromiso ocular previo. En el grupo sin compromiso ocular previo, 9 pacientes desarrollaron enfermedad ocular durante el estudio, 8 de 13 que recibían placebo, y 1 de 12 que recibían azatioprina [OR 0.11 IC del 95%: 0.02, 0.54) p= 0.008 por prueba exacta de Fisher]. Un paciente del grupo placebo requirió una inyección de metilprednisolona para controlar el empeoramiento de la enfermedad ocular.

En el grupo con compromiso ocular previo, 6 de 23 pacientes del grupo placebo debieron ser retirados del estudio por enfermedad ocular severa, comparado con 0 de 25 pacientes del grupo azatioprina (OR 0.10 IC del 95%: 0.02, 0.53). Catorce pacientes tenían enfermedad uniocular al comienzo del estudio, 7 en cada grupo. En 5 pacientes del grupo placebo y 0 del grupo azatioprina, se afectó el ojo sano (OR 0.06 IC del 95%: 0.01, 0.46, p< 0.001).

Siete pacientes del grupo placebo tuvieron 15 episodios de uveítis con hipopion, comparado con un paciente del grupo azatioprina que tuvo un único episodio (OR 0.16 IC del 95%: 0.03, 0.70). Este resultado alcanzó significación estadística en el estudio (p= 0.018 por prueba exacta de Fisher). Seis pacientes (con 9 episodios) del grupo azatioprina y 10 pacientes (con16 episodios) del grupo placebo, requirieron dosis altas de metilprednisolona (OR 0.42 IC del 95% 0.13, 1.39).

Incluyendo los datos de los seis pacientes retirados del estudio por enfermedad ocular severa, la agudeza visual promedio no se modificó entre la primera y la última visita en el grupo azatioprina, comparado con un pequeño pero significativo deterioro en la agudeza visual en el grupo placebo [DPP -0.910 (IC del 95%: -1.962, 0.142) p< 0.025]. El empeoramiento en el grupo placebo fue también evidente cuando se excluyeron del análisis los datos de los 6 pacientes retirados (p< 0.01).

Ulceras orales y genitales

En el estudio de Aktulga 1980, no se observaron diferencias en las aftas [OR 3.01 (IC del 95%: 0.56, 16.15)] o úlceras genitales [ OR 2.30 (IC del 95%: 0.34, 15.44)] entre los grupos colchicina y placebo.

En el estudio de Benamour 1991 (saliva autóloga vs placebo), no hubo diferencias en la severidad de las aftas orales [OR 1.36 (IC del 95%: 0.38, 4.87)] o las úlceras genitales [OR 1.19 (IC del 95%: 0.21, 6.61)].

En el estudio de Davies 1988 no se observaron diferencias entre aciclovir y placebo en cuanto a la frecuencia de úlceras orales [DPP 3.3 (IC del 95%: -12.379, 18.979)] y úlceras genitales [DPP 0.0 (IC del 95%: -9.283, 9.283)] durante el tratamiento (p= 0.21 de acuerdo a los autores).

En el estudio de Hamuryudan 1991, el interferón alfa tópico fue ineficaz en la prevención de nuevas úlceras [DPP 2.90 (IC del 95%: -4.396, 10.196)], y no disminuyó el número total de úlceras en el grupo tratamiento [DPP 1.05 (IC del 95%: 0.082, 2.018)].

En el estudio de Masuda 1989, el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa de las aftas orales, comparada con colchicina [OR 0.14 (IC del 95%: 0.06, 0.31)]. Los síntomas clínicos mejoraron de forma significativa en el grupo ciclosporina comparado con el grupo colchicina [OR 0.11 (IC del 95%: 0.03, 0.40)].

Lesiones dérmicas

En el estudio de Masuda 1989, la ciclosporina mejoró las lesiones dérmicas, comparada con colchicina [OR 0.30 (IC del 95%: 0.12, 0.75), p< 0.01].

Artritis

En el estudio de Aktulga 1980 (colchicina vs placebo), no se observaron diferencias significativas en la mejoría de la artritis [OR 0.49 (IC del 95%: 0.05, 5.11)] o artralgias [OR 0.85 (IC del 95%: 0.06, 11.78)].

En el estudio de Calguneri 1996a (colchicina vs colchicina más penicilina benzatínica) los pacientes del grupo colchicina más penicilina benzatínica tuvieron significativamente menos episodios de artritis comparado con los pacientes que recibieron sólo colchicina [OR 0.09 (IC del 95%: 0.05, 0.19)]. El análisis de subgrupo de los pacientes sin antecedentes de artritis, reveló una incidencia significativamente mayor de nuevos episodios de artritis durante el seguimiento en los pacientes del grupo colchicina vs los pacientes con tratamiento combinado [OR 0.19 (IC del 95%: 0.04, 0.85), p< 0.001].

En el mismo estudio, la prueba de rangos logarítmicos (log-rank test) evidenció un aumento significativo en la duración media de los períodos libres de artritis (p< 0.001) en los pacientes tratados con penicilina, comparado con aquellos que recibieron sólo colchicina, por ej, 13.2 meses (rango 5-16.4 meses) versus 7.4 meses (rango 2-16 meses). Calculamos la desviación estándar utilizando el rango y la regla de Chebyshev, y confirmamos este aumento estadístico en la duración de los períodos libres de artritis, con una DPP de 5.80 (IC del 95%: 4.608, 6.992). Por el contrario, no hubo diferencias entre los grupos en la duración [OR -0.50 (IC del 95%: -2.449, 1.449)], severidad [OR 0.73 (IC del 95%: 0.16, 3.38)] o patrón [OR 0.94 (IC del 95%: 0.10, 8.71)] de los episodios de artritis que ocurrieron.

En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo), no se observaron diferencias entre los grupos con respecto a la persistencia de la artritis [OR 1.62 (IC del 95%: 0.58, 4.53)], la aparición de nuevos ataques de artritis [OR 0.61 (IC del 95%: 0.19, 1.98)] y la duración promedio de la artritis [DPP 0.200 (IC del 95%: -4.085, 4.485)], durante las tres semanas de seguimiento. La tumefacción articular, número de articulaciones dolorosas, y la puntuación de la escala visual análoga mejoraron de forma significativa en ambos grupos en todas las visitas comparado con el ingreso al estudio, pero no hubo diferencias entre los grupos en estos parámetros.

Marcadores de laboratorio

En el estudio de Yazıcı 1990 (azatioprina vs placebo), no se observaron diferencias significativas entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [OR 2.78 (IC del 95%: 0.82, 9.42)].

En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo), no se observaron diferencias entre los grupos al día 21, en el valor promedio de la PCR [DPP 1.0 (IC del 95%: -0.605, 2.605)] o ERS [DPP 2.1 (IC del 95%: -11.277, 15.477)].

En el estudio de Davies 1988 (aciclovir vs placebo) no se observaron diferencias entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [DPP -0.1 (IC del 95%: -1.105, 0.905)], inmunoglobulinas [DPP -0.10 (IC del 95%: -1.725, 1.525)], hemoglobina [DPP -0.10 (IC del 95%: -0.780, 0.580)] o ERS [DPP 4.60 (IC del 95%: -1.477, 10.677)].

DISCUSIÓN

El propósito de este estudio fue realizar una revisión sistemática de las diversas intervenciones farmacológicas para el tratamiento de las manifestaciones clínicas del Síndrome de Behcet, versus placebo u otra intervención farmacológica.

Sólo se revisaron los estudios que contribuyeran con evidencia importante (ECAs). Sin embargo, existe claramente una carencia en el rendimiento de los ECAs de alta calidad metodológica en el caso de esta enfermedad. Incluyendo tanto estudios doble-ciego (cinco) como simple-ciego (cuatro), pudieron incluirse 10 estudios en la revisión.

El método de la asignación fue definido de acuerdo a lo establecido por Schultz 1995. Sólo dos ECAs tuvieron un método de la asignación adecuado, y en ocho éste fue inadecuado o confuso.

Como consecuencia de la ausencia de intervenciones y/ó de medidas de resultado similares entre los estudios, ninguno de estos datos pudo analizarse por el método de agregación. Por lo tanto, no se evaluó la heterogeneidad y no fue posible realizar análisis de sensibilidad de acuerdo a la calidad de los estudios o las dosis de drogas utilizadas.

En un metanálisis es de utilidad realizar una prueba de distribución en embudo (Funnel plot) para evaluar la existencia de sesgo de publicación. Para realizar esta prueba, se requieren al menos 5 ó 6 estudios sobre la misma medida de resultado e intervención. Dado que sólo se dispuso de un estudio para cada medida de resultado e intervención, esta prueba no fue realizada.

Los estudios revisados presentan problemas metodológicos que podrían hacer cuestionar la validez de sus resultados. En uno de estos estudios (Benamour 1991), 56% de los pacientes fueron retirados después de la aleatorización y antes de la intervención. Para los resultados finales, el grupo de intervención incluía 30 pacientes y el grupo placebo 14. El estudio de Calguneri 1996a fue descrito como simple-ciego, pero sólo el investigador principal y quien analizó los datos fueron ciegos; los pacientes y los médicos no fueron ciegos. En el estudio de Oryazgan 1992, sólo el oftalmólogo fue ciego.

Además, se observaron varias diferencias entre los estudios en cuanto al tipo de intervenciones y medidas de resultados descriptas. En nueve estudios se estudiaron nueve intervenciones farmacológicas diferentes para distintas manifestaciones del Síndrome de Behcet. Este hecho hace imposible aplicar el método de agregación ya sea sobre intervenciones o medidas de resultado. Además refleja la falta de uniformidad en la selección y el reporte de las medidas de resultado entre los estudios de tratamiento del Síndrome de Behcet. También demuestra la necesidad de más estudios con mayores tamaños de la muestra o medidas de resultado estandarizadas, de modo de disponer de una mayor muestra para el metanálisis.

Como consecuencia de la falta de comparabilidad entre los estudios, tuvimos dificultades para realizar análisis de subgrupos. No obstante, algunos autores realizaron este análisis, el cual incluimos. Por ejemplo, en el estudio de Davies 1988, se dividió a los pacientes en grupos con y sin compromiso ocular previo, y en el estudio de Calguneri 1996a, en grupos con y sin ataques de artritis previos.

A pesar de algunos resultados positivos, esta revisión sistemática no avala claramente el efecto terapéutico de ninguna de las intervenciones estudiadas.

En el caso del compromiso ocular, a pesar del pequeño tamaño de la muestra (BenEzra 1988), la agudeza visual se mantuvo en los pacientes que recibieron ciclosporina, comparado con el empeoramiento en los pacientes con tratamiento convencional (corticoides, leukeran). El estudio de Masuda 1989 (ciclosporina vs colchicina), confirmó estos resultados. Por el contrario, en otro estudio (Ozyazgan 1992), a pesar de la mejoría inicial en el grupo ciclosporina comparado con el grupo ciclofosfamida, la diferencia no persistió después de 2 años. En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo), los pacientes del grupo azatioprina, con o sin compromiso ocular previo, tuvieron significativamente menos compromiso ocular que el grupo placebo. Sin embargo, el tamaño de la muestra fue demasiado pequeño para generalizar estos resultados.

En el estudio que comparó penicilina benzatínica más colchicina vs colchicina (Calguneri 1996a) se observaron mejores resultados en el grupo con tratamiento combinado, con respecto a la frecuencia de los ataques de artritis y nuevos episodios de artritis. Sin embargo, no hubo diferencias entre los grupos en la duración, severidad o patrón de los episodios de artritis que ocurrieron.

La azapropazona no demostró un efecto beneficioso sobre el compromiso articular, al ser comparada con placebo (Moral 1995).

Un aspecto preocupante de esta revisión sistemática es la potencial existencia de sesgo de publicación. Por lo tanto, sería deseable que los estudios futuros utilicen una mejor metodología en cuanto al cegamiento, reporte del flujo de los participantes, y estandarización de las medidas de resultado. Aconsejamos a los investigadores describir de forma completa el número y flujo de los pacientes por grupo de tratamiento a lo largo de todo el estudio, y reportar claramente las causas de abandono en cada grupo. Esta revisión se vio obstaculizada por la falta de uniformidad en la forma de reportar estos items.

En resumen, los resultados de nuestra revisión no sugieren claras ventajas de algunos tratamientos clásicos para el Síndrome de Behcet, como colchicina (para el compromiso ocular, aftas, lesiones dérmicas o artritis), corticoides (ojo), azapropazona (artritis) y aciclovir (aftas). Los resultados sugieren que la ciclosporina y la azatioprina son beneficiosas en la prevención del compromiso ocular, y que la penicilina benzatínica ayuda a prevenir nuevos ataques de artritis.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Implicaciones para la práctica

Nuestros resultados demuestran la falta de eficacia de algunos de los tratamientos clásicos para el Síndrome de Behcet, incluyendo colchicina, ciclofosfamida y corticoides para el compromiso ocular, azapropazona y colchicina para la artritis, y aciclovir y colchicina para las aftas. Los resultados confirman los efectos protectores de la ciclosporina y azatioprina para el compromiso ocular y la penicilina benzatínica para la artritis.

Implicaciones para la investigación

Como consecuencia de la ausencia de intervenciones y medidas de resultado similares entre los estudios, ninguno de los estudios pudo ser analizado por el método de agregación. Deberían realizarse estudios adicionales aleatorios, placebo controlados, doble ciego, para comparar ciclosporina, azatioprina y penicilina benzatínica vs placebo, con el objeto de hacer estos resultados generalizables y comparables.

Ganar dinero haciendo el ‘Turco’

Blogs 20 minutos.es

Si para algo sirve Internet es para repartir juego, por ejemplo, tareas demasiado pequeñas para hacer en serie e imposibles de informatizar. Convenientemente repartidas, pueden resolver problemas y hasta dar dinero. De ahí el pomposamente denominado ‘Amazon Mechanical Turk, Inteligencia Artificial artificial’. Y no se me ha duplicado la palabra.

La idea consiste en pagar a la gente (a usted) por completar tareas sencillas, para un ser humano, pero endiabladamente complejas para un ordenador. Por ejemplo, reconocer objetos en fotografías. Alguien dispuesto a pagar porque le resuelvan el problema envía la tarea a Amazon; usted resuelve algunas fotos. Y si el pagano acepta el trabajo, usted recibe unos centavos (o dólares) en su cuenta Amazon.

En otras palabras: será usted como el maestro de ajedrez escondido en el Turco Mecánico, famoso timo del sXIX en el que un supuesto autómata deslumbró con su dominio del tablero a las cortes europeas (e incluso ganó a Napoleón). Según los comentarios de Slashdot las tareas anunciadas por el momento pagan poco. Y no se pueden enviar tareas desde fuera de los EEUU, aunque sí resolverse. Contemplado como pasatiempo con el que ganarse algún libro de Amazon puede no estar mal. Para ganarse la vida… quizá es pronto.

¿SABÍA QUE… la primera elección de Miss Universo no fue televisada ni radiada, sino que se cantó en los poemas de los antiguos escritores grecolatinos?

MISS MUNDO 2002 LA GANADORA ES MISS TURQUÍA, AZRA AKIN.

Miss Europe 1952, 1971, 1982, 1984, 1993 eran turcas

1952 : Günseli Başar Napoli, Italia
1971 : Filiz Vural Tunez, Tunez
1982 : Nazlı Deniz Kurvoğlu Estambul, Turquía
1984 : Neşe Erbek Badgastein, Austria
1993 : Arzum Onan Estambul, Turquía

MISS UNIVERSO

El primer concurso de belleza del mundo

El certamen Miss Mundo es un concurso de belleza femenina fundado en el año 1951 por Eric Morley (28.11.1918 – 09.11.2000), empresario y filántropo británico en el Reino Unido. En el certamen se califica la belleza integral, seguridad, elegancia y pose de las candidatas provenientes de diferentes países del mundo.

En realidad primer certamen de la belleza del universo ocurrió mucho antes en Anatolia en el Monte de Ida entre las divinidades del panteón griego y eligieron Paris como el árbitro.

Zeus organizó un banquete para celebrar la boda de la diosa Tetis con el mortal Peleo, pero se olvidó de invitar a Eris, la diosa de la discordia. Eris se presentó en la boda y, sin que nadie la viera, dejó una manzana de oro con la inscripción «para la más bella». Tres diosas reclamaron la manzana: Hera, Atenea y Afrodita y pidieron a Zeus que juzgase cual de las tres era la más bella. Zeus, temeroso de enfadar a las perdedoras, no se atrevió a elegir a ninguna. Decidió que el mortal Paris que siempre había vivido en el campo, alejado del mundo y de las pasiones humanas actuara como juez de aquel singular concurso de belleza.

Un día que Paris estaba cuidando el ganado en la montaña, se le acercaron Hera, Atenea, Afrodita acompañadas de Hermes, el mensajero de los dioses, que le explicó que había sido designado por Zeus para que eligiera a la diosa más bella.

Tras bañarse en el manantial del monte Ida, actual Turquía, las diosas se desnudaron ante Paris para mostrarle sus encantos. Las tres le parecieron igual de hermosas. Cada una de las diosas le ofreció una recompensa si la elegía. Hera, esposa de Zeus, el poder sobre las tierras de Europa y Asia, Atenea, diosa de la inteligencia y de la guerra, le ofreció la victoria en las batallas y Afrodita, diosa del amor y la belleza, el amor de la mujer más bella del mundo. Deslumbrado por la belleza de Afrodita le entrega la manzana. Desde entonces Afrodita se convierte en la gran protectora y benefactora de Paris y de su pueblo, mientras que Hera y Atenea, ofendidas, juran vengarse.

El mitema del Juicio de Paris ofreció naturalmente a los artistas la oportunidad de retratar tres mujeres desnudas idealmente hermosas, como en una especie de concurso de belleza. En el Juicio de Paris, según la mitología griega, se encuentra el origen legendario de la Guerra de Troya. Como con muchos relatos mitológicos, los detalles varían de una fuente a otra. La historia es mencionada con indiferencia por Homero (La Ilíada, XXIV, 25–30).

Cómo Ser Miss Mundo y Casi turca

OZGUR EKSI. Ankara

Hija de turcos, la miss Azra Akin nació y ha crecido en los Países Bajos. / EFE

Mercurio se acercó a Paris con la manzana en la mano. El pastor, hijo del rey de Troya, había sido designado por Zeus para elegir a la diosa más bella del Olimpo: Hera, Atenea o Afrodita. Paris cogió la manzana y se la entregó a Afrodita. Aparte de estar en el origen de la Guerra de Troya, el suceso ha pasado a la tradición occidental como el primer concurso de belleza de la Historia.

Según la mitología griega, el juicio de Paris tuvo lugar en los montes de Ida, en lo que hoy es la Turquía occidental. Que el pasado 7 de diciembre la joven representante turca ganase la 52 edición del concurso Miss Mundo no resultaba, pues, del todo ajeno para sus compatriotas. No obstante, Azra Akin no es la primera turca en ganar un certamen de belleza internacional.En 1932 Keriman Halis, y en 1995 Meltem Hakarar habían logrado distinciones similares.

En ninguna de esas dos ocasiones, sin embargo, Turquía estaba tan cerca como ahora de discutir su ingreso en la UE. Ni el debate sobre el peso del Islam en el país, tan vigente.

«No puede haber una comparación entre el Islam turco y el de Irán, Marruecos, o Túnez», asegura la profesora Necla Aret, directora de la ONG Instituto de Asuntos de la Mujer. «Occidente parece incapaz de comprender que Turquía es una excepción en la cultura islámica. Llevamos participando en los concursos de belleza desde los años 30».

¿Hasta el punto de que se llegase a tolerar un concurso como Miss Mundo en Ramadán sin que estallasen disturbios como los que costaron la vida a más de 200 personas en Nigeria?

Hasta ese punto, opina Aret: «Creo que sólo los grupos más radicales podrían reaccionar contra el concurso. Incluso llego a dudar de ese extremo».

Después de todo, y aunque el 99,8% de la población sea de origen musulmán, Turquía es un Estado formalmente laico. El Directorio General de Asuntos Religiosos mantiene que el Islam requiere de un código de vestimenta específico y que no existe excepción alguna, ni siquiera para los concursos de belleza. Sin embargo, no existe ninguna obligación de respetar ese código. Violarlo es un pecado, pero no un delito.

La victoria electoral del islamista Partido de la Justicia y el Desarrollo (AKP) el pasado mes de noviembre ha hecho del aparentemente inofensivo fallo del jurado de Miss Mundo una elección política.Mucha gente opina y espera que Akin, como los futbolistas Emre Belezoglu (del Milan) y Nihat Kahveci (de la Real Sociedad de San Sebastián) o el músico Fazil Say, sea un puente con Europa.

No todos, en cambio, han saludado el triunfo de la encantadora joven turca de 1,77 de altura. «El rostro sonriente de Akin», escribía esta semana Akif Emre, colaborador del periódico religioso Yeni Safak, «viene a simbolizar lo que se espera de nosotros a fin de obtener nuestro ingreso en la UE. Nos exigen que mostremos una máscara sonriente en vez de nuestro auténtico rostro, dotado de un honroso pasado».

La nueva Miss Mundo no va a tener fácil, por tanto, desempeñar esa labor de enlace que algunos le piden. Hija de emigrantes turcos, Azra Akin nació, creció y fue a la escuela primaria y secundaria en Holanda. Ella misma ha dicho que no tiene mucha idea sobre la vida en Turquía aunque le gustaría visitar el país con más frecuencia.

Con 4 años, empezó a dar clases de ballet y aquello se convirtió en su pasión. También disfruta, asegura, de la música moderna, y de la danza del vientre. No tiene novio, pero le gusta salir a bailar y parece que fueron sus padres quienes la convencieron para participar en Miss Mundo. Nunca se ha pronunciado sobre sus creencias religiosas.

Sabe lo que se le viene encima. No ya por las obligaciones que le impone la organización del concurso para el próximo año -prohibición de tener hijos o casarse, prohibición de hablar de política, prohibición de engordar o adelgazar más del 10% de su peso actual, prohibición de…-. Nada más ser nombrada guapa del mundo reconoció: «Esta corona me ha sido entregada en un momento crítico y es una gran responsabilidad».

Justo después, dando a entender que se hacía cargo de la situación, dedicaba su triunfo a Ataturk, el padre de la Turquía moderna.«Sin su reforma modernizadora la mujer turca no estaría presente en el mundo contemporáneo», añadió.

Alejandro cortando el nudo gordiano, de Jean-Simon Berthélemy (1743–1811) es un cuadro famoso en la historia. Así, en castellano, se utiliza la expresión: “complicado como un nudo gordiano”, para referirse a una situación o hecho con difícil solución o desenlace. También, en castellano, “nudo gordiano” se suele utilizar para referirse a la esencia de una cuestión, de por sí de difícil comprensión, de tal manera que desatando el nudo, es decir, descubriendo la esencia del problema, podremos revelar todas sus implicaciones.

En Gordión (actual Anatolia) había un yugo con una cuerda ceñida por un nudo complicado. Según narra la leyenda, un campesino llamado Gordias (de ahí el nombre de Gordiano) llevaba sus bueyes atados al yugo con unas cuerdas anudadas de modo imposible de desatar. Este hombre, al llegar al poblado, cumplió un augurio que promulgaba el hecho de que el futuro rey de Frigia vendría por la Puerta del Este acompañado de un cuervo que se posaría en su carro. Según las tradiciones, quien consiguiera desatar el nudo gordiano podría conquistar Oriente. Alejandro Magno (356-323 a.C.) se enfrentó al problema (333 a.C.) cortando el nudo con su espada, y dijo: «es lo mismo cortarlo que desatarlo». Efectivamente Alejandro conquistó Oriente.

Faltaban aún cuatro siglos para que Alejandro Magno viniera al mundo, cuando en Frigia (la actual Anatolia, en Turquía), un oráculo anunció al pueblo que un día verían llegar por la Puerta del Este, a su verdadero rey y que le reconocerían por el hecho de que, al atravesar esa puerta, un cuervo se posaría en su carro.

Algún tiempo después un pastor, llamado Gordias, se dirigía a la ciudad por el camino del este y justo al pasar la puerta, el cuervo profético se posó en el yugo de su carro de bueyes. Los ciudadanos aclamaron a Gordias, lo llevaron al templo y le coronaron rey.

Cuando intentaron quitar el yugo que uncía los bueyes a la carreta de su reciente soberano, descubrieron que les era imposible deshacer el nudo de la correa de cuero que lo sujetaba al timón. El oráculo intervino de nuevo y predijo que quién lograra desatar el nudo sería el dominador de toda Asia.

Alejandro tuvo conocimiento de la existencia del nudo y de la leyenda que lo acompañaba. Llegado a la ciudad de Gordion, se dirigió al templo de Zeus donde le pusieron frente al yugo con el nudo intacto. Intentó deshacerlo. Una y otra vez buscó un cabo de donde tirar, un hueco entre la ligazón, un punto débil en el endurecido cuero pero el nudo resistió a todos sus intentos.
Alejandro agotó su paciencia. No sería un nudo quien detuviera sus vertiginosas conquistas ni pusiera en tela de juicio su capacidad para conseguir cuanto quisiera. Desenvainó la espada y con un potente y certero tajo, cortó el nudo.
El camino hacia la total dominación de Asia quedaba despejado.

Nudo Gördes ( Gordiano ):

Que Alejandro Magno cortó el nudo de Gordiano en las cercanías de Ankara (Capital de la Republica Turca). El nudo doble de las alfombras turcas se llama “Gördes Düğümü” que es la expresión en turco de nudo de gordiano.

* En estos esquemas se puede apreciar claramente los diferentes tipos de nudos y también la construcción tridimensional de la alfombra.

* A diferencia de lo que podría parecer lógico el mas utilizado de los nudos en la confección de alfombras Persas es el Turco y no el Persa.

* La urdimbre en el dibujo, esta conformada por las fibras orientadas verticalmente. En su parte final en la estructura de una alfombra conforman el fleco.

* Cuanto más fina es la fibra que conforma la urdimbre, mayor cantidad de nudos tendrá la alfombra.

* La lana que conforma la pelambre se anuda a cada fibra de la urdimbre una a una, conformando así en función del cambio de colores de lana el diseño de la alfombra.

* La trama esta conformada por las fibras orientadas horizontalmente y se entrelaza con la urdimbre solidarizando así toda la estructura de la pieza.

* Una alfombra anudada tiene entonces fibras orientadas en las tres dimensiones del espacio.